Известно, что увеличение с возрастом жесткости аорты и крупных артерий сопровождается ростом пульсового артериального давления (АД), приводит к повышению пульсовой нагрузки на миокард, способствуя гипертрофии и нарушенной релаксации левого желудочка (ЛЖ). Эти факторы, в свою очередь, тесно связаны с увеличением размера и давления в левом предсердии, его морфологическим и электрическим ремоделированием – основным субстратом развития фибрилляции предсердий (ФП). Американские ученые решили проверить гипотезу о том, что такой простой показатель как уровень пульсового давления может быть важным предиктором риска развития ФП в популяции. Для этого они с 1979–1983 гг. проспективно наблюдали за 5331 участником Фрамингемского Исследования Сердца (Framingham Heart Study) в возрасте 35 лет и старше (средний возраст популяции – 57 лет, 55% – женщины), у которых при включении ФП отсутствовала. В среднем через 12 лет после измерения АД аускультативным методом (максимальный срок наблюдения – до 20 лет) ФП развилась у 698 (13,1%) участников исследования. Кумулятивная 20-летняя частота ФП составила 5,6% у лиц с нижним квартилем пульсового АД (<40 мм рт.ст.), 9,1% – во втором квартиле (41–49 мм рт.ст.), 14,8% – в третьем квартиле (50–61 мм рт. ст.) и 23,3% – в верхнем квартиле (>61 мм рт.ст.). В модели пропорциональных рисков по Коксу после поправки на пол и возраст повышение на каждые 20 мм рт.ст. пульсового АД было связано с 34% увеличением риска развития ФП (p<0,001). После дальнейшей поправки на исходные клинические факторы риска (индекс массы тела, курение, клапанные пороки сердца, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, диабет, электрокардиографические признаки гипертрофии ЛЖ и лечение артериальной гипертензии) пульсовое АД оставалось значимым фактором риска ФП (отношение риска [ОР] 1,24 на каждые 20 мм рт.ст.; р<0,001). В третьей статистической модели с учетом зависимых от времени изменений указанных факторов риска результаты не изменились: ОР развития ФП на каждые 20 мм рт.ст. пульсового АД составило 1,26; р<0,001. С другой стороны, среднее АД, рассчитанное как диастолическое АД плюс одна треть пульсового, оказалось не связанным с риском ФП (ОР 0,96% р=0,39). Уровень систолического АД увеличивал вероятность развития ФП только на 14% (ОР 1,14 на каждые 20 мм рт.ст.; р=0,006), однако добавление в предиктивную модель диастолического АД, обратно связанного с риском ФП (ОР 0,87 на каждые 10 мм рт.ст.; р=0,01) увеличивало ее точность, подтверждая значение пульсового АД в предсказании развития ФП. Даже внесение в многофакторный анализ данных эхокардиографического исследования (размер левого предсердия, массы миокарда ЛЖ, фракции укорочения ЛЖ) не изменило статистической связи между пульсовым АД и риском ФП (ОР 1,23; р=0,001). Таким образом, по данным Фрамингемского исследования, пульсовое АД является важным фактором риска развития ФП в общей популяции. Необходимы исследования эффективности вмешательств, которые способны уменьшать возрастной рост пульсового АД и, тем самым, снижать риск развития ФП. Источник. Mitchell G.F., Vasan R.S., Keyes M.J. et al. Pulse Pressure and Risk of New-Onset Atrial Fibrillation. JAMA. Feb. 21, 2007;297:709-715 Статья-источник. Medline абстракт. |