Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Клиническое значение центрального венозного давления (ЦВД) и возможные ошибки в интерпретации его значений. Печатать
03.09.08
В венах находится приблизительно 70% циркулирующей крови. Вены являются наиболее растяжимыми сосудами в организме человека и легко приспосабливаются к изменению объема циркулирующей крови. Следует сразу дать определения двум важным показателям венозного кровотока. Венозная емкость – это объем крови, содержащийся в венах при определенном венозном давлении. Венозный комплайнс (растяжимость) – это изменение объема (ΔV) содержащейся в венах крови, связанное с изменением венозного давления (ΔP) (Венозный комплайнс = ΔV/ΔP).
Важно также разделить

внутрипросветное (интрамуральное) венозное давление, которое означает давление внутри сосуда и трансмуральное давление, которое означает разницу между давлением внутри и снаружи сосуда.
Комплайнс вен приблизительно в 30 раз превышает комплайнс артерий. Благодаря высокой растяжимости вен, изменения объема крови связаны с относительно небольшим изменением венозного трансмурального давления. Вены называются емкостными сосудами и играют роль резервуара крови, который быстро и легко может реагировать изменением объема для обеспечения наполнения правого сердца. Комплайнс вен конечностей меньше комплайнса вен внутренних органов и кожи. В венах внутренних органов и кожи содержится большое количество альфа-1  и альфа-2 адренергических рецепторов, вследствие чего они достаточно высоко чувствительны к адренергической стимуляции. Вены скелетных мышц имеют относительно слабую симпатическую иннервацию, а кровоснабжение кожи определяется в основном температурой. В этой связи считается, что веноконстрикция и мобилизация объема крови определяются в основном венами внутренних органов.
Венозная емкость – это объем крови содержащийся в венах при определенном давлении. Точка А1 на рисунке 1 соответствует общему объему крови в венах Vt при давлении p1. Венозный комплайнс – это угол наклона кривой зависимости изменения объема от изменения давления. Точка A0 получается при экстраполяции толстой черной линии до пересечения с осью абсцисс и отражает объем крови при нулевом трансмуральном давлении, то есть «объем не под давлением» (Vu1 на рисунке 1). Разница между общим объемом  (Vt) и объемом не под давлением Vu1 называется  «объемом под давлением» Vs. Оба показателя имеют важное значение: Vs определяет значение давления наполнения и напрямую влияет на венозный возврат (ВВ) и сердечный выброс (СВ), в то время, как Vu – это резерв крови, который который может быть мобилизован в циркуляцию при необходимости.
Уменьшение объема крови, содержащегося в венах может быть связано как с изменением комплайнса (серая линия на рисунке 1), так и с изменением венозной емкости без изменения комплайнса (тонкая черная линия на рисунке 1). Веноконстрикторы, альфа-адренергические агонисты уменьшают венозную емкость без изменения комплайнса.

Рисунок 1. Венозная емкость и комплайнс; объем под давлением и объем не под давлением.

Для лучшего понимания соотношения объема не под давлением Vu и объема под давлением Vs существует аналогия с постоянно наполняемым бочонком, в котором есть отверстие (Рисунок 2). Жидкость в бочонке соответствует общему объему крови в венах. Отверстие в стенке бочонка разделяет общий объем на объем под давлением и объем не под давлением. Жидкость вытекает из бочонка с определенной скоростью, которая зависит от диаметра отверстия, который отражает венозное сопротивление VenR и уровня жидкости над отверстием, то есть объема под давлением Vs. При одинаковом объеме жидкости в бочонке (одинаковом объеме крови в венозном русле), можно изменять соотношение объемов Vs и Vu изменением уровня расположения отверстия в стенке бочонка, что является физиологической аналогией вазоконстрикции. Вазоконстрикция увеличивает Vs и, соответственно, венозный возврат.

Рисунок 2. Объем под давлением и объем не под давлением, аналогия с бочонком воды.

Соотношение тока крови, ее объема и давления – это важный механизм поддержания гомеостаза организма. Снижение тока крови в спланхнических артериях приводит к сокращению объема спланхнических вен и мобилизации крови в системную циркуляцию, что играет важную роль в механизмах компенсации не только гиповолемии, но и сердечной недостаточности. При снижении сердечного выброса, связанное с этим снижение кровотока в спланхнических артериях приводит к перемещению крови из спланхнических вен к сердцу. Благодаря  механизму Франка-Старлинга увеличение преднагрузки приводит к повышению сократительной способности миокарда. Снижение сердечного выброса на 27% ведет к мобилизации объема крови 9,2 мл/кг из спланхнической системы при сохраненных рефлексах.
Значения ЦВД, также как и значения давления заклинивания легочной артерии, не коррелируют со значениями измеряемого объема циркулирующей крови, также как и не определяют ответ на волемическую нагрузку (увеличение сердечного выброса после инфузии жидкости). Никакой значимой корреляции между изменениями ЦВД и изменениями объема циркулирующей крови найдено не было.
Если представить, что сердце остановилось на короткий промежуток времени, кровь не изгонялась бы из сердца и не притекала к нему обратно. Давление бы уравнялось во всех отделах системы циркуляции. Это давление было названо средним циркуляторным давлением наполнения (MCFP) и именно оно являлось бы самым точным способом определения Vs, однако измерение его в клинических условиях не осуществимо. Значения ЦВД определяются соотношением между насосной функцией сердца и величиной венозного возврата, который в свою очередь зависит от MCFP, Vs, венозного сопротивления и других факторов. Давление заклинивания легочной артерии – это даже худший показатель волемического статуса, чем ЦВД, поскольку оно дальше удалено от сферы действия MCFP.

Основным фактором, снижающим интра- и трансмуральное центральное венозное давление является снижение Vs, что может быть следствием гиповолемии. Первоначально гиповолемия приводит к снижению Vu и перераспределению крови из Vu в Vs. Когда в результате этого перемещения исчерпываются резервы объема крови Vu, начинает снижаться Vs, что соответственно приводит к снижению ЦВД. Вторая возможная причина для снижения ЦВД – это венодилатация или относительное увеличение Vu. В этой ситуации происходит перемещение объема крови из Vs в Vu. Независимо от причин, значимое снижение Vs приводит к снижению ЦВД. Снижение ЦВД может играть компенсаторную роль, так как в результате увеличивается градиент между MCFP и ЦВД, что способствует движению крови к правому сердцу и ограничивает снижение венозного возврата. Если отмечается выраженное снижение ЦВД, чаще всего это свидетельствует о гиповолемии с потерей более 10 – 12% объема крови. Снижение ЦВД может также свидетельствовать о попытках сердца компенсировать относительно небольшую гиповолемию. Сердце пытается снизить ЦВД, чтобы создать градиент между центральным и периферическим венозным давлением и увеличить венозный возврат.

Основными факторами, ведущими к повышению ЦВД являются факторы, снижающие насосную функцию сердца, например, снижение сократительной способности миокарда, заболевания клапанов, нарушения ритма и т. п. Повышение внутригрудного давления во время проведения искусственной вентиляции легких, особенно с положительным давлением в конце выдоха, также приводит к повышению интрамурального (но не трансмурального) ЦВД. Веноконстрикция (перемещение объема крови из Vu в Vs), вызванная симпатической активацией и/или активацией ренин-ангиотензиновой системы, также как и использование веноконстрикторов также приводят к повышению интрамурального и трансмурального ЦВД. Увеличение ЦВД также происходит в позиции Трендленбурга, однако это редко имеет негативные последствия, так как в этом случае также происходит соответствующее увеличение MCFP.

Рисунок 3. Переменные, влияющие на значение ЦВД (CVP).

AbdP = Внутрибрюшное давление; CPF = насосная функция сердца; CVP = центральное венозное давление; FiO2 = содержание кислорода во вдыхаемом воздухе; PcdP = перикардиальное давление; PulmArtR = легочное артериальная сопротивление; ThorP = внутригрудное давление; VenR = венозное сопротивление; VR = венозный возврат; Vs = объем под давлением; Vu = объем не под давлением. Толщина стрелок означает значимость и относительную частоту влияния в клинической практике. Стрелки вверх и вниз означают увеличение и уменьшение значения соответствующей переменной. Основными факторами, приводящими к снижению внутрипросветного и трансмурального ЦВД являются венодилатация (увеличение Vu) и гиповолемия: в обоих случаях может происходить снижение ЦВД через снижение Vs и VR. Менее важными факторами являются снижение увеличение венозного сопротивления VenR, увеличение насосной функции сердца CPF и снижение внутригрудного давления ThorP. Факторы, которые приводят к увеличению ЦВД включают снижение насосной функции сердца CPF, снижение Vu и увеличение Vs, и повышение внутригрудного давления ThorP и/или перикардиального давления PcdP. К прочим факторам относятся увеличение легочного артериального сопротивления PulmArtR вторично к гипоксической гипоксии (снижение FiO2) или при проведении контролируемой (может быть контрольной, не уверен) вентиляции. ИВЛ приводит к увеличению внутрипросветного (но не трансмурального) ЦВД засчет увеличения внутригрудного давления ThorP. Повышение внутрибрюшного давления AbdP может приводить к увеличению как внутрипросветного, так и трансмурального ЦВД непосредственно за счет перемещения объема крови из спланхнических сосудов через нижнюю полую вену к правым отделам сердца и косвенно (только интрамуральное ЦВД) за счет более высокого стояния диафрагмы  и связанного с этим увеличения внутригрудного давления ThorP.

Правильная интерпретация значений ЦВД и изменений этих значений зависит от корректной позиции датчика на уровне нулевого давления. Необходима также его периодическая перекалибровка. Нормальные значения ЦВД совсем не обязательно означают нормоволемию и могут наблюдаться также при компенсированной гиповолемии. Организм может мобилизовать объем крови из спланхнических вен и потеря 10 – 12% объема циркулирующей крови может не приводить к снижению ЦВД. Массивная инфузия  жидкости может также быть компенсирована путем аккумуляции объема крови в спланхнические вены, без каких бы то ни было изменений центральной гемодинамики, включая ЦВД. При сочетании факторов, которые могут снижать и повышать ЦВД могут также наблюдаться нормальные значения ЦВД. Например, при сочетании гиповолемии с сердечной недостаточностью или гиповолемии у пациентов, находящихся в позиции Тренделенбурга. Таким образом, для оценки гемодинамического статуса пациента всегда важно учитывать всю сложность клинической картины и физиологические возможности компенсации. Авторы считают, что только экстремальные значения ЦВД могут быть полезным индикатором гемодинамического статуса и иметь важное клиническое значение.
Источник.
Gelman S. Venous Function and Central Venous Pressure. Anesthesiology 2008; 108:735–48. Medline абстракт.

Главная страница arrow Интенсивная терапия arrow Клиническое значение центрального венозного давления (ЦВД) и возможные ошибки в интерпретации его значений.
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав