Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Воспалительный ответ плодовой и материнской частей плаценты оказывает протективное воздействие на развитие бронхолёгочной дисплазии? Печатать
01.07.09
Внутриутробная инфекция и выявляемый иммунный воспалительный ответ плода  (ВОП) в виде васкулита сосудов пуповины (ВП) и воспалительный ответ матери (ВОМ) в виде  хориоамнионита (ХА) уменьшают риск неонатального респираторного дистресс-синдрома (РДС); однако роль внутриутробной и неонатальной инфекции в развитии бронхолёгочной дисплазии (БЛД) у новорожденных остается спорной.
Цель этого исследования состояла в том, чтобы определить воздействие ХА, ВП и неонатального сепсиса (НС) на развитие БЛД  у недоношенных младенцев
.
Методы и ход исследования.
С 1 января 1992 г. по 31 декабря 2004 г. в университетском центре 3 уровня г. Сиднея (Австралия) было проведено исследование всех младенцев, родившихся в сроке беременности < 30 недель, поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии новорождённых (NICU) и выживших до 36 недель скорректированного возраста (СВ). Пациенты с серьёзными врожденными пороками и дети без экспертизы плаценты были исключены из исследования.
Дородовые и перинатальные данные, полученные по базам данных больницы, были сопоставлены с независимой, центральной неонатальной базой данных и диагностическими лабораторными сообщениями. НС подразделялся согласно культуре крови на 3 группы: 1) вызванный коагулазонегативным стафилококком (КНС), 2) другими бактериями (ДБ) и разновидностями Candida (РК).
Результаты.
Всего в указанном центре в течение периода изучения было зарегистрировано 60 776 живорождённых детей, а преждевременных роды (< 37 недель беременности) составили 11% всех родов. Среди недоношенных детей было 798 младенцев, родившихся в гестационном возрасте (ГВ) < 30 недель, поступивших в NICU и выживших до 36 недель СВ. 761 из 798 младенцев (95,4%) с проведённой экспертизой плаценты были включены в исследование. 603 пациента были от одноплодной беременности, 158 - от многоплодной беременности. Средний ГВ младенцев в когорте был 27,4 + 1,5 недели. Дородовые кортикостероиды получили 94,4% (718) матерей, из них 33,8% (257) - 1 дозу и 60,6% (461) - 2 дозы.
При экспертизе плаценты в 140 (18,4%) случаях из 761 был выявлен только ХА, в 208 (27,3%) - ХА + ВП. Полная частота подтверждённого при гистологии ХА с или без ВП в когорте была 45,7% (348 из 761). Частота ХА по отношению к сроку беременности была обратно пропорциональна ГВ и составляла от 67,9% при ГВ 24 недели до 31,9% при ГВ 29 недель. У 1 выжившего ребёнка, родившегося в ГВ 23 недели, был ХА + ВП. ВП без ХА в когорте изучения не наблюдался.
Воспаление в плаценте было значительно реже у матерей, у которых не было схваток, с гипертонией беременных и  многоплодной беременностью. Не было никакого различия в результатах гистологического исследования плаценты в зависимости от дородовой дозировки стероидов (0, 1 или 2 дозы), пола, задержки внутриутробного роста, наличия функционирующего артериального протока, НС или низкой Apgar оценки в 1 или 5 минуту жизни.
У 236 пациентов был диагностирован НС: у 6,8% - с ранним началом (< 48 часов после рождения) и у 93,2% - с поздним началом (> 48 часов после рождения). Гистологический ХА с или без ВП не был связан с ранним или поздним НС (P = 0,46). У детей без НС (n = 525 [69%]) ГВ при рождении был значительно больше (27,7 + 1,3 недели), чем у пациентов с НС (26,7 + 1,5; P < 0,001).
БЛД была диагностирована у 193 (25,4%) из 761 младенцев. Средний ГВ при рождении у детей с БЛД был 26,5 + 1,5 недели, тогда как средний ГВ детей без БЛД – 27,7 + 1,3 (P < 0,001). В первой модели пошагового логистического регресса для выявления факторов риска и защитных факторов для БЛД учитывались: ГВ при рождении (неделя), вес при рождении (ВР) < 3-ей перцентили, гистологическое исследование плаценты (отсутствие воспаления; ХА; ВП) и НС (отсутствие сепсиса; сепсис вызванный КНС, ДБ или РК). Отрегулированное отношение рисков (ООР) для ВП показало существенный защитный эффект для БЛД (ООР: 0,61; 95% доверительный интервал [ДИ]: 0,39 – 0,95), также, как и увеличение ГВ (ООР: 0,58; 95% ДИ: 0,51 – 0,67). Имелась выраженная тенденция для протективного эффекта ХА (ООР: 0,64; 95% ДИ: 0,39 – 1,07). Значительно увеличенный риск БЛД был выявлен при ВР < 3-ей перцентили (ООР: 3,33; 95% ДИ: 1,29 – 8,64) и НС: сепсис вызванный КНС (ООР: 3,17; 95% ДИ: 2,08 – 4,83); сепсис вызванный ДБ (ООР: 2,46; 95% ДИ: 1,42 – 4,27) и сепсис вызванный РК (ООР: 8,68; 95% ДИ: 1,65 – 45,63). Защитный эффект ВП для развития БЛД сохранялся в модели без НС. Это позволило предположить, что НС - независимый фактор риска для БЛД.
Во второй модели для выявления факторов риска и защитных факторов развития БЛД учитывались гистологическое исследование плаценты и неонатальная инфекция, которые классифицировались в 4 группы: 1) отсутствие плацентарного воспаления и отсутствие неонатальной инфекции (n = 289); 2) ХА ± ВП и отсутствие неонатальной инфекции (n = 236); 3) ХА ± ВП и неонатальная инфекция (n = 112) и 4) отсутствие ХА ± ВП и неонатальной инфекции (n = 124). Вторая пошаговая логистическая регрессионная модель включала: ГВ при рождении (неделя), ВР < 3-ей перцентили и новую объединённую переменную.  Результаты для ГВ и ВР < 3-ей перцентили были по существу те же самыми, как в первой модели. По сравнению с группой с отсутствием плацентарного воспаления и  неонатальной инфекции у детей с ХА ± ВП с отсутствием инфекции была значительно меньше вероятность иметь БЛД (ООР: 0,58; 95% ДИ: 0,35 – 0,96). В обеих группах с неонатальной инфекцией риск БЛД был существенно увеличен, однако дети  с ХА ± ВП имели более низкий риск БЛД (ООР: 1,98; 95% ДИ: 1,15 – 3,39), чем пациенты без воспалительных изменений в плаценте (ООР: 2,71; 95% ДИ: 1,64 – 4,51).
Выводы.
Авторы исследования пришли к выводу, что наличие воспалительного ответа плодовой и материнской части плаценты оказывает протективный эффект для развития БЛД.
По мнению авторов, НС - независимый фактор риска для БЛД.
Ограничением настоящего исследования был единственный центр изучения.
Авторы считают, что сепсис, вызванный КНС, подобно сепсису, вызванному ДБ, повышает риск БЛД, однако сепсис грибковой этиологии приводит  к самому высокому риску развития БЛД.
Источник.
Monica M. Lahra et al. Intrauterine inflammation, neonatal sepsis, and chronic lung disease: a 13-year hospital cohort study. Pediatrics. May 2009; 123(5): 1314-1319. Medline абстракт.

Главная страница arrow Неонатология arrow Воспалительный ответ плодовой и материнской частей плаценты оказывает протективное воздействие на развитие бронхолёгочной дисплазии?
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав