Противоопухолевый препарат Иматиниб (imatinib) нарушает обмен веществ в костной ткани, согласно данным исследования, проведенного американскими учеными. Иматиниб, который ингибирует несколько тирозинкиназ,  является общепринятым средством лечения онкологических заболеваний крови, желудочно- кишечного тракта. Было замечено, что его длительный прием вызывает понижение уровней фосфатов в крови. Исследование проходило с участием трех групп испытуемых: 16 больных получающих иматиниб и имеющих низкий уровень фосфатов в крови, 8 больных, получающих иматиниб и имеющих нормальный уровень фосфатов и 14 здоровых взрослых, служащих группой контроля. У всех были определены следующие лабораторные показатели: уровень ионизированного кальция в крови, уровень паратиреоидного гормона в сыворотке крови, уровень кальция, фосфора, 25-гидроксивитамина D, 1,25-гидроксивитамина D, магнезии и маркеров остеогенеза и ресорбции костной ткани (алкалиновая фосфатазы, остеокальцин, коллагеновый перекрестно-связанный N-телопептид) в сыворотке крови, а также уровни фосфатов, кальция и креатинина в моче. Исследователи обнаружили, что  больные с гипофосфатемией получали гораздо большие дозы иматиниба, чем больные с нормальными уровнями фосфора в крови (600 против 350 мг). Они были моложе (50 против 63 лет) и имели повышенный уровень паратиреоидного гормона. При этом обе группы больных имели повышенный уровень фосфатов в моче и пониженные уровни маркеров остеогенеза и ресорбции костной ткани в крови  по сравнению с группой контроля.
Ученые считают, что нарушение метаболизма костной ткани  вполне укладывается в представления о механизме действия препарата. Исследование показало, что такие изменения имеют место даже у лиц с нормальным уровнем фосфора крови. Если полученные данные будут подтверждены последующими исследованиями, то можно будет сделать вывод о том, что онкологические больные, получающие иматиниб, нуждаются в мониторинге  кальцие-фосфорного обмена и в его коррекции, самой простой из форм которой может быть прием витамина D.

New Engl J Med 2006;354:2006-13