Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Розувастатин замедляет прогрессирование дегенеративного аортального стеноза. Печатать
28.03.07
В ряде экспериментальных работ показано, что кальцификация аортального клапана является активным, а не пассивным как считалось ранее, биологическим процессом. В некоторых, но не во всех, ретроспективных наблюдениях использование статинов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) замедляло прогрессирование аортального стеноза (АС) [1, 2]. Д-р Luis M. Moura et al. провели открытое проспективное исследование RAAVE (Rosuvastatin Affecting Aortic Valve Endothelium) по оценке

 способности розувастатина тормозить развитие поражения аортального клапана у больных с умеренным и тяжелым АС.
Методы и ход исследования.
В кардиологической клинике Hospital Pedro Hispano (Португалия) последовательно был включен 121 пациент с асимптоматическим АС (площадь аортального отверстия 1,0–1,5 см2; средний возраст 73,7±8,9 лет, 57 мужчин). В соответствии с действующими рекомендациями Национальной Образовательной Программы по Холестерину (NCEP-ATPIII) больным с уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) > 130 мг/дл назначался розувастатин (группа вмешательства, n=61) до достижения целевых значений ЛПНП, пациентам с нормальным уровнем ЛПНП – статин не назначался (контрольная группа, n=60). Исключались пациенты с установленной коронарной болезнью сердца, ревматическим поражением митрального клапана, двустворчатым аортальным клапаном, субаортальным стенозом, предшествующей терапией статинами, уровнем креатинина ≥ 200 мг/дл, активным заболеванием печени, аортальной регургитацией, хирургическим вмешательством на аортальном клапане. Кроме того, исключались больные, принимавшие иАПФ.
Эхокардиографические (ЭхоКГ) исследования и определение маркеров воспаления (С-реактивный белок, интерлейкин-6, растворимый лиганд CD40) проводились каждые 6 месяцев на протяжении 1,5 лет. ЭхоКГ (средний градиент давления на клапане, пиковая скорость кровотока и площадь аортального отверстия) выполнялась двумя независимыми исследователями, ослепленными относительно вмешательства, после чего рассчитывались средние значения.
Первичные конечные точки исследования включали прогрессирование АС и изменения уровня ЛПНП. Вторичной точкой служила динамика маркеров воспаления.   
Результаты.
За время наблюдения (73±24 недели) по данным ЭхоКГ отмечено достоверно меньшее прогрессирование АС в группе розувастатина в сравнении с контролем. Снижение площади аортального отверстия соответственно составило -0,05±0,12 см2 против -0,10±0,09 см2 (р=0,041), увеличение пиковой скорости трансаортального кровотока – +0,04±0,38 м/с/год против +0,24±0,30 м/с/год (р=0,007), прирост пикового градиента давления – +2,13±12,91 мм рт.ст./год против +7,57±9,62 мм рт.ст./год (р=0,01) и среднего градиента – +2,08±8,15 мм рт.ст./год против +5,06±7,17 мм рт.ст./год (р=0,049).
У пациентов, получавших розувастатин, отмечено значительное снижение содержания  общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и всех исследованных маркеров воспаления. Между изменением уровня ЛПНП и изменением показателей ЭхоКГ обнаружена слабая, но статистически значимая корреляция: со скоростью пикового кровотока – r=0,301 (р=0,002), со средним трансаортальным градиентом – r=0,224 (р=0,027) и с площадью аортального отверстия – r=0,385 (р<0,001). 
Выводы.
В данном небольшом нерандомизированном открытом проспективном исследовании показана возможность розувастатина замедлять прогрессирование дегенеративного АС.
Авторы полагают, что в отличие от работы S.J. Cowell et al. [2], в которую включались больные с выраженным кальцинозом аортального клапана и большей степенью стеноза, популяция их исследования имела менее тяжелую кальцификацию клапана, поэтому эффективность статинов следует ожидать у пациентов с умеренными склеротическими изменениями с небольшой кальцификацией створок.
В будущих рандомизированных маскированных испытаниях требуется уточнить подобную эффективность статинов у больных с АС, особенно при исходно нормальных уровнях ЛПНП, а также влияние терапии на твердые конечные точки – смертность и операции клапанного протезирования.  
Источник.
Moura L.M., Ramos S.F., Zamorano J.L. et al. Rosuvastatin Affecting Aortic Valve Endothelium to Slow the Progression of Aortic Stenosis. J Am Coll Cardiol. February 6, 2007;49:554–61

Статья-источник 
Медлайн абстракт

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента замедляют кальцификацию аортального клапана.
2.
Интенсивная липидснижающая терапия не задерживает прогрессирования аортального стеноза. 

Главная страница arrow Гастроэнтерология arrow Розувастатин замедляет прогрессирование дегенеративного аортального стеноза.
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав