Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Розувастатин замедляет развитие субклинического атеросклероза. Данные испытания METEOR. Печатать
09.05.07
Установлено, что атеросклероз часто прогрессирует до развития своих клинических проявлений. Эффективность интенсивной липидснижающей терапии на этой стадии заболевания остается неопределенной*. Международный коллектив ученых провел рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание Measuring Effects on Intima-Media Thickness: an Evaluation of Rosuvastatin

(METEOR) по оценке влияния длительного приема 40 мг розувастатина на толщину интимы-медии сонных артерий (carotid intima-media thickness (CIMT)) у лиц без клинических проявлений атеросклероза.
Методы и ход исследования.
В 61 центре США и Европы с 2002 по 2006 гг. в испытание было включено 984 пациента с умеренно повышенным уровнем холестерина и низким риском сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии с критериями Национальной Образовательной Программы по Холестерину (NCЕP) Adult Treatment Panel III (0–1 фактор риска или ≥2 факторов риска с 10-летней вероятностью развития коронарной болезни сердца (КБС) <10% по Фрамингемской шкале). Основные критерии включения: возраст от 45 до 70 лет (для мужчин) и от 55 до 70 лет (для женщин); уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) от 3,1 до <4,9 ммоль/л для больных только с возрастным фактором риска или с уровнем ЛПНП от 3,1 до <4,1 ммоль/л для лиц с 2 и более факторами риска, но при рассчитанном 10-летнем риске КБС менее 10%; уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) ≤1,6 ммоль/л, триглицеридов <5,7 ммоль/л; CIMT при двух отдельных ультразвуковых исследованиях (УЗИ) – от 1,2 до <3,5 мм. Исключались пациенты с предшествующей липидснижающей терапией, клиническими проявлениями КБС или атеросклерозом периферических артерий, перенесенными процедурами реваскуляризации, сахарным диабетом, неконтролируемой артериальной гипертензией, семейной гиперхолестеринемией, креатинином сыворотки >177 мкмоль/л. 
УЗИ сонных артерий проводились дважды перед рандомизацией, затем – через 6, 12, 18 месяцев и дважды – через 24 месяца от начала терапии.
Участников рандомизировали в группу розувастатина и плацебо в соотношении 5:2. Первичной конечной точкой испытания был ежегодный уровень изменения максимальной CIMT (из 12 исследуемых участков); вторичными точками – изменения максимума CIMT в общей сонной артерии, каротидном синусе, внутренней сонной артерии, а также средней CIMT для общей сонной артерии. 
Результаты.
Исходные клинико-демографические характеристики в группах были хорошо сбалансированы: средний возраст – 57 лет, мужчин – 60%, средний индекс массы тела – 27, метаболический синдром – 15%, ≥2 факторов риска КБС – около трети участников. 98% популяции имели низкий риск по Фрамингемской шкале. Средний уровень ЛПНП составил 4,0 ммоль/л.
Терапия розувастатином (n=702) в сравнении с плацебо (n=282) привела к снижению на 34% ЛПНП, на 16% триглицеридов и повышению на 8% ЛПВП (все р<0,001). По данным УЗИ, активное вмешательство значительно замедляло прогрессирование максимальной CIMT. В группе розувастатина изменение CIMT составило −0,0014 мм в год (95% ДИ от −0,0041 до 0,0014) против 0,0131 мм в год (95% ДИ 0,0087–0,0174) в группе плацебо (р<0,001). Подобная ситуация оказалась и в отношении всех вторичных конечных точек, для которых межгрупповые различия оказались высокодостоверными (все р<0,001, кроме р=0,02 для CIMT внутренней сонной артерии). Тем не менее значений, свидетельствующих о достоверной регрессии атеросклероза в группе розувастатина, не получено для большинства сегментов сонных артерий (для первичной и вторичной точек), кроме максимума CIMT для общей сонной артерии (−0,0038 мм в год; 95% ДИ от −0,0064 до −0,0013; р=0,004). В группе плацебо, напротив, все измерения CIMT свидетельствовали о значимом прогрессировании заболевания на всех уровнях измерений и в отношении всех запланированных конечных точек.
Терапия розувастатином переносилась хорошо и была сопоставима с плацебо по частоте всех побочных явлений. Зарегистрировано только 8 серьезных неблагоприятных событий у 6 пациентов, но ни одно из них не было признано следствием терапии статином. 
Выводы.
Результаты данного испытания показали, что у лиц среднего возраста с субклиническим атеросклерозом и низким риском КБС 2-летняя терапия розувастатином в дозе 40 мг в сутки приводит к значительному замедлению прогрессирования поражения сонных артерий в сравнении с плацебо. Однако в целом розувастатин не вызывал регресса заболевания.
Авторы полагают, что для оценки клинической значимости полученных результатов необходимы большие долгосрочные испытания. 
Источник.
Crouse III J.R., Raichlen J.S., Riley W.A. et al. Effect of Rosuvastatin on Progression of Carotid Intima-Media Thickness in Low-Risk Individuals With Subclinical Atherosclerosis. The METEOR Trial. JAMA. March 28, 2007;297:1344-1353

Статья-источник. Medline абстракт.

* См. также:

Обратимость ранних атеросклеротических поражений (агрессивная или обычная терапия симвастатином).

Интенсивная липидснижающая терапия и прогрессирование коронарного атеросклероза.

Розувастатин вызывает регресс коронарного атеросклероза. Данные испытания ASTEROID. 

Главная страница arrow Гастроэнтерология arrow Розувастатин замедляет развитие субклинического атеросклероза. Данные испытания METEOR.
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав