Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Атазанавир, принимаемый один раз в день, является хорошей альтернативой другим ингибиторам протеазы. Печатать
23.05.07
ВИЧ инфицированные больные, находящиеся на классической высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), вынуждены хронически принимать препараты минимум 2 раза в день.  Даже больные со стойкой вирусной супрессией стремятся к смене режима ВААРТ на более простой и требующий приема меньшего количества таблеток. Атазанавир (atazanavir) – высокоэффективный ингибитор протеазы (ИП), который нужно принимать один раз в день. Он показал высокую эффективность в качестве составляющей начального режима ВААРТ, а также у больных с резистентность ВИЧ к другим антиретровирусным препаратам. В исследовании SWAN (The Switch to Another Protease Inhibitor, переход на другой ИП) международная группа исследователей из

 Испании, Франции, Италии, Бельгии, Португалии, Шотландии, Польши и США попыталась оценить возможность перехода больных, находящихся на стабильной ВААРТ и имеющих стойкую вирусную супрессию, на более простой режим, основанный на атазанавире.
Методы и ход исследования.
В открытое рандомизированное исследование включались больные на первом или втором режиме ВААРТ, которые не имели в анамнезе вирологической неудачи, связанной с ИП-содержащей ВААРТ. Включались больные с вирусной нагрузкой (ВН) < 50 копий/мл и уровнем CD4 клеток > 50 на мкл.
Больных в отношении 2:1 рандомизировали на две группы. Больные одной из групп переходили с ИП, который они принимали, на атазанавир 400 мг 1 раз в день (если они принимали тенофовир [tenofovor], то переходили на атазанавир/ритонавир, 300/100 мг в день); больные второй группы оставались на прежнем режиме ВААРТ. Длительность исследования составила 48 недель.
Первичной конечной точкой была доля больных, у которых имела место вирусная отдача – повышение ВН до уровня ≥ 50 копий/мл. Вторичной конечной точкой была вирологическая неудача терапии, в понятие которой входили: вирусная отдача, отказ начать участие в исследовании и выход из исследования.
Результаты.
278 больных перешли на атазанавир-содержащий режим ВААРТ, а 141 больной остался на прежнем режиме. Из них действительно вступили в исследование 274 и 133 больных соответственно, а завершили 48 недель наблюдения 230 (83%) и 105 (74%). Исходные клинико-демографические характеристики больных в группах были схожими.
Доля больных с вирусной отдачей была значительно ниже в группе атазанавира, чем в группе сравнения, как в течение всего периода наблюдения (19 из 278 [7%] против 22 из 141 [16%], р=0,004), так и к 48 неделе (7% против 17%, р=0,002).
При анализе подгрупп больных, ранее получавших ритонавир-усиленный ИП (какой–то ИП + риторавир) и ранее получавших неусиленный ИП, исследователи обнаружили, что получавшие усиленный ИП имели сравнимую между двумя группами частоту вирусной отдачи (8% у группе атазанавира и 11% в группе сравнения, р=0,53), в то время как у ранее получавших неусиленный ИП атазанавир был значительно эффективнее (частота вирусной отдачи 5% против 22%, р<0,001).
К 48 неделе исследования доля больных с вирологической неудачей исследования была значительно ниже в группе атазанавира, чем в группе сравнения (21% против 34%, р=0,004). При учете только тех больных, кто действительно начал участие в исследовании, эта пропорция сохранила статистическую значимость (20% против 30%, р=0,03). Среди тех, кто ранее принимал усиленный ИП, эти показатели составили 23% в группе атазанавира и 32% в группе сравнения (р=0,15), а среди тех, кто принимал неусиленный ИП – соответственно 20% и 37% (р=0,009).
В целом, время до вирусной отдачи было больше в группе атазанавира, чем в группе сравнения (р=0,007), однако в подгруппе больных, ранее получавших усиленный ИП, время между группами рандомизации не различалось (р=0,47).
Иммунный ответ на лечение был сравним в обеих группах: средний прирост подсчета CD4 клеток составил за 48 недель 47 клеток/мкл в группе атазанавира и 48 клеток/мкл в группе сравнения.
Прекращение терапии по причине побочных явлений наблюдалось с одинаковой частотой в обеих группах (6%). Больные, перешедние на атазанавир, имели меньше случаев повышения холестерина, триглицеридов и глюкозы натощак (p<0,001). У части больных группы атазанавира наблюдалось улучшение липидного профиля за 48 недель наблюдения.
Выводы.
Переход на упрощенный режим ВААРТ, имеющий атазанавир в качестве ИП составляющей, показал бóльшую, чем исходные режимы ВААРТ, эффективность в отношении вирусной супрессии при той же безопасности и некотором улучшении в липидных профилях больных.
Ограничением исследования можно считать то, что часть больных перешла на атазанавир с неусиленного ИП (современные рекомендации предусматривают назначение усиленного ИП практически всем категориям больных).
Источник.
Jose Gatell et al. Efficacy and Safety of Atazanavir-Based Highly Active
Antiretroviral Therapy in Patients with Virologic Suppression Switched from a Stable, Boosted or Unboosted Protease Inhibitor Treatment Regimen: The SWAN Study (AI424-097) 48-Week Results. Clinical Infectious Diseases 2007; 44:1484–92

Medline абстракт.

Обзор статьи подготовлен в сотрудничестве с Американским международным союзом здравоохранения (АМСЗ) и Инфосетью по СПИДу "Здоровье Евразии" (ИСЗЕ <http://www.eurasiahealth.org/aids>)

Главная страница arrow Гастроэнтерология arrow Атазанавир, принимаемый один раз в день, является хорошей альтернативой другим ингибиторам протеазы.
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав