Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Вдыхание дизельных выхлопных газов провоцирует ишемию миокарда и нарушает фибринолитическую активность крови. Печатать
17.10.07
Эпидемиологические и обсервационные исследования показали, что загрязнение воздуха приводит к ухудшению симптомов стенокардии, утяжелению ишемии миокарда при физической нагрузке и может провоцировать развитие инфаркта миокарда (ИМ). Ученые из университетов Эдинбурга (Великобритания) и Умеа (Швеция) выполнили первое рандомизированное двойное слепое перекрестное испытание для оценки влияния ингаляции разведенных дизельных выхлопных газов на состояние миокарда, вазодилататорную функцию и фибринолитическую активность крови у больных стабильной коронарной болезнью сердца (КБС).   
Методы и ход исследования.
Было включено 20 мужчин (средний возраст – 60 лет) с перенесенным более 6 месяцев назад ИМ, пролеченного первичной ангиопластикой. Пациенты получали стандартную терапию и не имели симптомов стенокардии. Больные с клинически явными нарушениями ритма сердца, нестабильной КБС, сахарным диабетом, неконтролируемой артериальной гипертензией, сердечной, почечной или печеночной недостаточностью, курильщики и пациенты с бронхиальной астмой или профессиональным воздействием загрязненного воздуха были исключены.
Все участники выполнили два отдельных исследования с ингаляцией разведенных выхлопных газов или воздуха с не менее чем 2-недельным интервалом между ними. Во время испытания пациент в специальной камере (3,0×3,0×2,4 м) подвергался 1-часовому воздействию либо разведенных выхлопных газов дизельного двигателя (Volvo TD45) в определенной и устойчивой концентрации (300 мкг/м3), либо фильтрованного воздуха. Во время экспозиции пациенты выполняли две 15-минутные нагрузки на велоэргометре, чередующиеся 15-минутными интервалами отдыха. Для каждого больного подбиралась постоянная нагрузка до достижения минутной вентиляции 15 л на м2 поверхности тела, которая примерно соответствовала 2 стадии протокола Брюса или 110–150 Вт (от 5 до 7 МЕТ). В отведениях II, V2, V5  оценивалась величина максимальной депрессии сегмента ST и общая ишемическая нагрузка (произведение величины депрессии сегмента ST на длительность нагрузки). Вазодилатирующая функция изучалась с помощью окклюзионной венозной плетизмографии предплечья после недельной отмены ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Эндотелий-зависимая  вазодилатация оценивалась после введения через катетер, установленный в плечевой артерии, ацетилхолина (5, 10 и 20 мкг/мин) и брадикинина (100, 300 и 1000 пмоль/мин), эндотелий-независимая вазодилатация – после введения нитропруссида натрия (2, 4 и 8 мкг/мин). Продолжительность каждой инфузии составляла 6 минут с 20-минутными интервалами между ними для введения физраствора. Концентрация тканевого активатора плазминогена (t-PA) и ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1) определялась в плазме крови, забранной из катетеризированной конечности через 6 часов после экспозиции выхлопных газов или воздуха, энзимсвязанным иммуносорбентным способом (TintElize t-PA, Biopool EIA; Coaliza PAI-1 и Chromogenix AB).    
Результаты.
Частота сердечных сокращений во время нагрузки увеличилась во время обоих испытаний сопоставимо при дыхании воздухом и разведенными выхлопными газами (р=0,67). Тем не менее, индуцированная нагрузкой максимальная депрессия сегмента ST и общая ишемическая нагрузка были более выраженными при ингаляции выхлопных газов: −49±12 мкВ против −17±15 мкВ при дыхании воздухом (р=0,006) и −22±4 мВсекунд против −8±6 мВсекунд (р=0,0007) соответственно.
Все вазодилатирующие тесты показали дозозависимое увеличение кровотока предплечья в обоих испытаниях без достоверных различий при дыхании воздухом или разведенными выхлопными газами. В сравнении со здоровыми добровольцами у больных КБС была отмечена нарушенная вазодилатация в ответ на ацетилхолин (р=0,02), но не на нитропруссид натрия.
Несмотря на отсутствие исходных различий в концентрациях t-PA и PAI-1 после ингаляции выхлопных газов и воздуха, после экспозиции газов было на 35% снижено высвобождение t-PA в ответ на инфузию брадикинина (р=0,009).
Выводы.
Впервые в рандомизированном двойном слепом испытании показано, что дыхание разведенными дизельными выхлопными газами в концентрации, сопоставимой с таковой на городских улицах при движении транспорта, увеличивает индуцируемую физической нагрузкой ишемию миокарда и ослабляет эндогенную фибринолитическую активность крови у пациентов стабильной КБС. Данные факты проливают свет на возможные патофизиологические механизмы, провоцирующие ишемию и тромбоз, и, тем самым, объясняют неблагоприятное воздействие загрязненного воздуха на сердечно-сосудистую систему, установленное в обсервационных исследованиях. 
Важным направлением политики здравоохранения должны стать экологические вмешательства по снижению загрязнения воздуха городов, что приведет к уменьшению риска сердечно-сосудистых событий, заключают авторы публикации.
Источники.
Mills N.L., Tornqvist H., Gonzalez M.C. et al. Ischemic and Thrombotic Effects of Dilute Diesel-Exhaust Inhalation in Men with Coronary Heart Disease. N Engl J Med. September 13, 2007;357:1075-82.
Статья-источник. Medline абстракт.
Главная страница arrow Гастроэнтерология arrow Вдыхание дизельных выхлопных газов провоцирует ишемию миокарда и нарушает фибринолитическую активность крови.
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав