|
|
|
|
Новый взгляд на гипоталамо-гипофизарный синдром, осложняющий черепно-мозговую травму или внутричерепное кровоизлияние: мета-анализ. |
|
|
17.10.07
|
Улучшение качества экстренной помощи и реабилитации привело у увеличению выживаемости неврологических больных, перенёсших черепно-мозговую травму (ЧМТ) или внутричерепное кровоизлияние. В связи с этим в отсроченном периоде травмы или кровоизлияния всё чаще стали обнаруживаться прежде редкие и мало изученные явления, в частности, эндокринные расстройства, обусловленные нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы. Европейские учёные решили провести систематический обзор научной литературы с целью выяснить частоту и роль гипоталамо-гипофизарного синдрома в клинической картине восстановительного периода ЧМТ и внутримозгового кровоизлияния (ВМК).
Методы исследования.
Были изучены статьи за 2000–2007 гг., извлечённые из базы данных MEDLINE, а также приложенные списки литературы. Отбирались все статьи, в которых освещались данные об эндокринных исходах у больных после ЧМТ или ВМК с учётом заболеваемости, патогенеза, факторов риска, результатов лечения и клинической картины. Ввиду того, что для острого периода травмы или геморрагического инсульта характерны адаптивные и функциональные сдвиги, которые накладываются и искажают картину гипоталамо-гипофизарных нарушений, было решено исключить статьи, описывающие острый период.
Результаты.
Из 195 источников, полученных из MEDLINE, и 11 источников, полученных из списков литературы и личных баз данных, были отобраны 36 статей. В окончательный анализ 19 исследований, изучивших нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы после ЧМТ или ВМК у 1137 больных. Большинство исследований были одномоментными поперечными, и лишь 5 исследований были проспективными, в которых в установленные сроки по крайне мере дважды определялся гормональный статус.
Согласно полученным данным распространённость нарушения функции гипофиза после ЧМТ высока и колеблется от 15% до 68%, а после субарахноидального кровоизлияния (САК) из аневризмы — от 37,5% до 55%.
После исключения из анализа, по соображениям гомогенности данных, статей о детях и статей, в которых исследования были начаты ранее 5-месячного срока после ЧМТ/ САК (ввиду возможности накладки острых нейроэндокринных расстройств), был проведён анализ 13 исследований, включавших 809 больных после ЧМТ и 102 больных после САК из аневризмы.
Общая распространённость нарушения функции передней доли гипофиза (аденогипофиза) составила в данном анализе 27,5% после ЧМТ (95% ДИ 22,8–28,9%) и 47% после САК (95% ДИ 37,4–56,8%). Причём после аневризматического САК достоверно чаще, чем после ЧМТ, отмечались недостаточность соматотропного гормона (СТГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). После ЧМТ чаще проявлялась недостаточность лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и СТГ, чем недостаточность АКТГ, а ещё реже развивалась недостаточность тиреотропного гормона (ТТГ). Однако авторы напоминают, что лабораторные результаты ниже порогового значения не всегда соответствуют клиническим признакам нарушения функции гипофиза.
Нарушение функции задней доли гипофиза (нейрогипофиза) после ЧМТ проявлялось несахарным диабетом в 26% случаев в острой фазе травмы и в 6,9% случаев среди выживших. Нарушение функции нейрогипофиза после САК из аневризмы было исследовано в двух работах, причём срок наблюдения в обеих составил не менее 1 года. В одном исследовании больных с дисфункцией нейрогипофиза после САК не было, в другой из 32 выживших после САК больных несахарный диабет развился только у 2,8%.
С учётом оценки состояния больных по шкале комы Глазго (ШКГ) были проведены попытки определить связь между степенью тяжести ЧМТ и развитием недостаточности гипофиза. При тяжёлой степени (3–8 баллов по ШКГ) частота гипопитуитаризма составляла 35,3% (95% ДИ 27,3–44,2%), при средней степени (9–12 баллов по ШКГ) — 10,9% (95% ДИ 5,1–21,8%), и при лёгкой степени (13–15 баллов по ШКГ) — 16,8% (95% ДИ 10,9–25,0%). Интересно, что в одном исследовании связи между картиной КТ головного мозга и нарушением функции гипофиза обнаружено не было, а в другом небольшом исследовании недостаточность гипофиза сопутствовала выявленному на КТ диффузному аксональному повреждению головного мозга. В некоторых работах были отмечены такие факторы прогноза развития недостаточности гипофиза после ЧМТ, как высокое внутричерепное давление, длительное пребывание больного в отделении реанимации, обнаружение патологии гипофиза при томографии (до 80% больных с недостаточностью гипофиза).
В то же время среди больных с аневризматическим САК связи между недостаточностью гипофиза и тяжестью кровоизлияния по шкале Ханта—Гесса на момент поступления в стационар, количеством крови на первичном КТ головного мозга, а также любыми другими клиническим признаками выявлено не было.
Течение гипофизарной недостаточности после ЧМТ в разных работах оценивалось по-разному. Общим было то, что к концу первого года после травмы существующие нарушения функции гипофиза регрессируют, а вновь возникшая недостаточность проявляется в срок от 0 до 6 месяца, по другим данным — после 3 месяца.
Замещающая гормональная терапия при посттравматической гипофизарной недостаточности по мнению авторов целесообразна лишь в хронической фазе при явной клинической симптоматике (особенно при нарушениях функции гонадотропных гормонов и СТГ). В остром же периоде более важна симптоматическая терапия последствий гормональных расстройств, а недостаточность СТГ может проходить самостоятельно без лечения.
Таким образом, в остром периоде для предупреждения таких серьёзных нарушений как гипонатриемия, гипогликемия и артериальная гипотензия авторы рекомендуют в первые дни после травмы или кровоизлияния определять уровень кортизола в крови (который косвенно может свидетельствовать об уровне АКТГ). Поскольку исследование СТГ, гонадотропных гормонов и ТТГ в остром периоде нецелесообразно, авторы рекомендуют проводить тщательное исследование гормонального статуса в срок между 3 и 6 месяцами. Особое внимание следует уделять травматическим больным с тяжёлой ЧМТ, переломом основания черепа, диффузным аксональным повреждением, высоким внутричерепным давлением и длительными сроками пребывания в реанимации. Повторять контрольное обследование авторы считают целесообразным через 1 год после травмы, так как гипофизарная недостаточность может усилиться или развиться вновь и замедлить восстановление.
Выводы.
Недостаточность гипофиза является частым осложнением черепно-мозговой травмы и аневризматического субарахноидального кровоизлияния и может не только усугублять течение болезни, но и замедлять восстановление больных.
Источник.
Schneider H.J. et al. Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. JAMA. 2007 Sep 26;298(12):1429–38.
Статья-источник. Medline абстракт.
|
|
Главная страница  Гастроэнтерология Новый взгляд на гипоталамо-гипофизарный синдром, осложняющий черепно-мозговую травму или внутричерепное кровоизлияние: мета-анализ.
|
|
|
|
|
