|
Положительный тест на тропонин – независимый предиктор госпитальной смертности при острой декомпенсации сердечной недостаточности (по данным регистра ADHERE). |
|
11.06.08
|
Определение сердечных тропонинов – важный диагностический и прогностический инструмент у больных с острым коронарным синдромом (ОКС). Подобное значение тропонинов у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности (ОДСН) не установлено. Поскольку коронарная болезнь сердца (КБС) является самой частой причиной СН в США, в американских госпиталях – участниках национального регистра ОДСН Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE)* определение тропонина у госпитализированных больных с СН является рутинной практикой. Это послужило основой для проведения ретроспективного анализа связи между повышенным уровнем тропонинов Т или I и неблагоприятными госпитальными исходами у лиц с ОДСН. Методы и ход исследования. Были оценены данные пациентов, госпитализированных в 274 стационара за период с октября 2001 г. по январь 2004 г. Критерием включения было определение тропонина Т или I в течение 24 часов от момента госпитализации. Исключались участники с уровнем креатинина выше 176,8 ммоль/л (2,0 мг/дл). СН ишемической этиологии устанавливалась, если у пациента регистрировалась КБС или инфаркт миокарда в анамнезе. Повышенным считались уровни тропонина Т ≥0,1 мкг/л и тропонина I ≥1,0 мкг/л. Качественные тесты рассматривались как положительные, если были записаны как таковые. Первичным исходом данного анализа была госпитальная смертность от любой причины. Вторичные исходы включали различия в терапии, процедурах и продолжительности госпитализации в группах тропонин-позитивных (ТрП) и тропонин-негативных (ТрН) больных. Результаты. В течение первых суток пребывания в стационаре тропонины были оценены у 88 872 из 105 388 госпитализированных пациентов (80,5%). Критерий исключения отсутствовал у 67 924 больных. Среди них повышенный уровень тропонина выявлен у 4240 пациентов (6,2%). Тропонин I измерен в 90,4% случаев, тропонин Т – в 11,6% (оба маркера – в 2,0% случаев). Группы ТрП и ТрН больных имели небольшие, но достоверные различия по ряду клинических параметров. В частности, в группе ТрП отмечалось более низкие систолическое артериальное давление (АД) (141±32 мм рт. ст. против 147±32 в группе ТрН; р<0,001) и фракция выброса левого желудочка (35±16% против 39±17% у ТрН больных; р<0,001). В группе ТрН пациентов чаще отмечалась фибрилляция предсердий (31% против 23%; р<0,001). В целом госпитальная смертность оказалась значительно выше у ТрП больных: 8,0% против 2,7% у ТрН пациентов (р<0,001). С коррекцией на другие клинические данные (возраст, уровни мочевины, креатинина, систолического и диастолического АД, натрия, частоты сердечных сокращений и одышки в покое) отношение шансов (ОШ) смерти у ТрП больных в сравнении с ТрН пациентами составило 2,55 (95% доверительный интервал [ДИ] 2,24–2,89; р<0,001). При анализе значений тропонина как непрерывной переменной более высокие значения маркера также были связаны с большей смертностью. При анализе связи смертности в подгруппах больных, разделенных по квартилям тропонинов, ОШ смерти у лиц с 4-м квартилем тропонина I (>0,20 мкг/л) в сравнении с 1-м квартилем (≤0,04 мкг/л) составило 2,33 (95% ДИ 1,98–2,75). Два первых квартиля пациентов с измеренным тропонином Т оказались недостаточно большими для сравнения. СН ишемической этиологии установлена у 53% и 52% ТрП и ТрН больных соответственно и не была предиктором госпитальной смертности. У ТрП пациентов смертность при ишемической причине СН составила 8,4%, при неишемической причине СН – 7,4% против 2,8% и 2,6% соответственно у ТрН больных. Частота применения диуретиков в группах ТрП и ТрН пациентов была сопоставимой. ТрП больные чаще получали нитроглицерин, инотропную поддержку и вазодилататоры. Тем не менее, повышенный уровень тропонина оставался предиктором смертности, независимым от проводимой терапии (ОШ – 1,84; 95% ДИ 1,43–2,36 для лиц, получавших инотропные средства; ОШ – 1,96; 95% ДИ 1,37–2,81 для лиц, получавших вазодилататоры; оба р<0,001). ТрП пациенты чаще и длительнее, чем ТрН больные, наблюдались в отделении интенсивной терапии (37% против 16%; 2,9 суток против 2,3 суток соответственно; оба р<0,001). Среднее пребывание в госпитале среди ТрП пациентов также было на 1 день больше (5,1 суток против 4,1 суток; р<0,001). Более того, среди лиц с повышенным тропонином чаще выполнялись такие инвазивные вмешательства как коронарное шунтирование (4% против 1% у ТрН больных), внутриаортальная баллонная контрпульсация (3% против <1%), катетеризация сердца (24% против 10%) и механическая вентиляция легких (11% против 1%) – все р<0,001. Выводы. В ретроспективном анализе данных крупного многоцентрового регистра повышенный уровень сердечного тропонина оказался независимым предиктором госпитальной смерти у пациентов с ОДСН. ТрП пациентам потребовались более активная консервативная терапия, большее число инвазивных процедур и более длительная госпитализация. Полученные результаты, по мнению авторов, свидетельствуют о том, что определение тропонина дает дополнительную прогностическую информацию в первоначальной оценке больных ОДСН и должно рассматриваться как важная часть ранней риск-стратификации таких пациентов. Предполагаемые патогенетические механизмы, ответственные за гибель кардиомиоцитов при ОДСН, включают чрезмерную адренергическую стимуляцию, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелина, а также нарушений транспорта кальция, продукции воспалительных цитокинов, оксида азота, оксидативного и механического стресса. Поскольку в регистре ADHERE диагноз ОКС объективно не подтверждался дополнительными исследованиями, в настоящий анализ могли войти пациенты с СН и ОКС. Тем не менее, среди пациентов с неишемической природой ОДСН повышенный уровень тропонина также оставался независимым предиктором неблагоприятного краткосрочного исхода. Источник. Peacock IV W.F., De Marco T., Fonarow G.C. et al. Cardiac Troponin and Outcome in Acute Heart Failure. N Engl J Med. May 15, 2008;358:2117-26. Статья-источник. Medline абстракт.
* См. Клинические особенности острой декомпенсации сердечной недостаточности при сохранной систолической функции. Данные регистра ADHERE. Риск-стратификация госпитальной смертности при острой декомпенсации сердечной недостаточности. |
|
Главная страница Клинические случаи Положительный тест на тропонин – независимый предиктор госпитальной смертности при острой декомпенсации сердечной недостаточности (по данным регистра ADHERE).
|
|
|
|