внутрипросветное (интрамуральное) венозное давление, которое означает давление внутри сосуда и трансмуральное давление, которое означает разницу между давлением внутри и снаружи сосуда.
Комплайнс вен приблизительно в 30 раз превышает комплайнс артерий. Благодаря высокой растяжимости вен, изменения объема крови связаны с относительно небольшим изменением венозного трансмурального давления. Вены называются емкостными сосудами и играют роль резервуара крови, который быстро и легко может реагировать изменением объема для обеспечения наполнения правого сердца. Комплайнс вен конечностей меньше комплайнса вен внутренних органов и кожи. В венах внутренних органов и кожи содержится большое количество альфа-1  и альфа-2 адренергических рецепторов, вследствие чего они достаточно высоко чувствительны к адренергической стимуляции. Вены скелетных мышц имеют относительно слабую симпатическую иннервацию, а кровоснабжение кожи определяется в основном температурой. В этой связи считается, что веноконстрикция и мобилизация объема крови определяются в основном венами внутренних органов.
Венозная емкость – это объем крови содержащийся в венах при определенном давлении. Точка А1 на рисунке 1 соответствует общему объему крови в венах Vt при давлении p1. Венозный комплайнс – это угол наклона кривой зависимости изменения объема от изменения давления. Точка A0 получается при экстраполяции толстой черной линии до пересечения с осью абсцисс и отражает объем крови при нулевом трансмуральном давлении, то есть «объем не под давлением» (Vu1 на рисунке 1). Разница между общим объемом  (Vt) и объемом не под давлением Vu1 называется  «объемом под давлением» Vs. Оба показателя имеют важное значение: Vs определяет значение давления наполнения и напрямую влияет на венозный возврат (ВВ) и сердечный выброс (СВ), в то время, как Vu – это резерв крови, который который может быть мобилизован в циркуляцию при необходимости.
Уменьшение объема крови, содержащегося в венах может быть связано как с изменением комплайнса (серая линия на рисунке 1), так и с изменением венозной емкости без изменения комплайнса (тонкая черная линия на рисунке 1). Веноконстрикторы, альфа-адренергические агонисты уменьшают венозную емкость без изменения комплайнса.

Рисунок 1. Венозная емкость и комплайнс; объем под давлением и объем не под давлением.

Для лучшего понимания соотношения объема не под давлением Vu и объема под давлением Vs существует аналогия с постоянно наполняемым бочонком, в котором есть отверстие (Рисунок 2). Жидкость в бочонке соответствует общему объему крови в венах. Отверстие в стенке бочонка разделяет общий объем на объем под давлением и объем не под давлением. Жидкость вытекает из бочонка с определенной скоростью, которая зависит от диаметра отверстия, который отражает венозное сопротивление VenR и уровня жидкости над отверстием, то есть объема под давлением Vs. При одинаковом объеме жидкости в бочонке (одинаковом объеме крови в венозном русле), можно изменять соотношение объемов Vs и Vu изменением уровня расположения отверстия в стенке бочонка, что является физиологической аналогией вазоконстрикции. Вазоконстрикция увеличивает Vs и, соответственно, венозный возврат.

Рисунок 2. Объем под давлением и объем не под давлением, аналогия с бочонком воды.

Соотношение тока крови, ее объема и давления – это важный механизм поддержания гомеостаза организма. Снижение тока крови в спланхнических артериях приводит к сокращению объема спланхнических вен и мобилизации крови в системную циркуляцию, что играет важную роль в механизмах компенсации не только гиповолемии, но и сердечной недостаточности. При снижении сердечного выброса, связанное с этим снижение кровотока в спланхнических артериях приводит к перемещению крови из спланхнических вен к сердцу. Благодаря  механизму Франка-Старлинга увеличение преднагрузки приводит к повышению сократительной способности миокарда. Снижение сердечного выброса на 27% ведет к мобилизации объема крови 9,2 мл/кг из спланхнической системы при сохраненных рефлексах.
Значения ЦВД, также как и значения давления заклинивания легочной артерии, не коррелируют со значениями измеряемого объема циркулирующей крови, также как и не определяют ответ на волемическую нагрузку (увеличение сердечного выброса после инфузии жидкости). Никакой значимой корреляции между изменениями ЦВД и изменениями объема циркулирующей крови найдено не было.
Если представить, что сердце остановилось на короткий промежуток времени, кровь не изгонялась бы из сердца и не притекала к нему обратно. Давление бы уравнялось во всех отделах системы циркуляции. Это давление было названо средним циркуляторным давлением наполнения (MCFP) и именно оно являлось бы самым точным способом определения Vs, однако измерение его в клинических условиях не осуществимо. Значения ЦВД определяются соотношением между насосной функцией сердца и величиной венозного возврата, который в свою очередь зависит от MCFP, Vs, венозного сопротивления и других факторов. Давление заклинивания легочной артерии – это даже худший показатель волемического статуса, чем ЦВД, поскольку оно дальше удалено от сферы действия MCFP.

Основным фактором, снижающим интра- и трансмуральное центральное венозное давление является снижение Vs, что может быть следствием гиповолемии. Первоначально гиповолемия приводит к снижению Vu и перераспределению крови из Vu в Vs. Когда в результате этого перемещения исчерпываются резервы объема крови Vu, начинает снижаться Vs, что соответственно приводит к снижению ЦВД. Вторая возможная причина для снижения ЦВД – это венодилатация или относительное увеличение Vu. В этой ситуации происходит перемещение объема крови из Vs в Vu. Независимо от причин, значимое снижение Vs приводит к снижению ЦВД. Снижение ЦВД может играть компенсаторную роль, так как в результате увеличивается градиент между MCFP и ЦВД, что способствует движению крови к правому сердцу и ограничивает снижение венозного возврата. Если отмечается выраженное снижение ЦВД, чаще всего это свидетельствует о гиповолемии с потерей более 10 – 12% объема крови. Снижение ЦВД может также свидетельствовать о попытках сердца компенсировать относительно небольшую гиповолемию. Сердце пытается снизить ЦВД, чтобы создать градиент между центральным и периферическим венозным давлением и увеличить венозный возврат.

Основными факторами, ведущими к повышению ЦВД являются факторы, снижающие насосную функцию сердца, например, снижение сократительной способности миокарда, заболевания клапанов, нарушения ритма и т. п. Повышение внутригрудного давления во время проведения искусственной вентиляции легких, особенно с положительным давлением в конце выдоха, также приводит к повышению интрамурального (но не трансмурального) ЦВД. Веноконстрикция (перемещение объема крови из Vu в Vs), вызванная симпатической активацией и/или активацией ренин-ангиотензиновой системы, также как и использование веноконстрикторов также приводят к повышению интрамурального и трансмурального ЦВД. Увеличение ЦВД также происходит в позиции Трендленбурга, однако это редко имеет негативные последствия, так как в этом случае также происходит соответствующее увеличение MCFP.

Рисунок 3. Переменные, влияющие на значение ЦВД (CVP).

AbdP = Внутрибрюшное давление; CPF = насосная функция сердца; CVP = центральное венозное давление; FiO2 = содержание кислорода во вдыхаемом воздухе; PcdP = перикардиальное давление; PulmArtR = легочное артериальная сопротивление; ThorP = внутригрудное давление; VenR = венозное сопротивление; VR = венозный возврат; Vs = объем под давлением; Vu = объем не под давлением. Толщина стрелок означает значимость и относительную частоту влияния в клинической практике. Стрелки вверх и вниз означают увеличение и уменьшение значения соответствующей переменной. Основными факторами, приводящими к снижению внутрипросветного и трансмурального ЦВД являются венодилатация (увеличение Vu) и гиповолемия: в обоих случаях может происходить снижение ЦВД через снижение Vs и VR. Менее важными факторами являются снижение увеличение венозного сопротивления VenR, увеличение насосной функции сердца CPF и снижение внутригрудного давления ThorP. Факторы, которые приводят к увеличению ЦВД включают снижение насосной функции сердца CPF, снижение Vu и увеличение Vs, и повышение внутригрудного давления ThorP и/или перикардиального давления PcdP. К прочим факторам относятся увеличение легочного артериального сопротивления PulmArtR вторично к гипоксической гипоксии (снижение FiO2) или при проведении контролируемой (может быть контрольной, не уверен) вентиляции. ИВЛ приводит к увеличению внутрипросветного (но не трансмурального) ЦВД засчет увеличения внутригрудного давления ThorP. Повышение внутрибрюшного давления AbdP может приводить к увеличению как внутрипросветного, так и трансмурального ЦВД непосредственно за счет перемещения объема крови из спланхнических сосудов через нижнюю полую вену к правым отделам сердца и косвенно (только интрамуральное ЦВД) за счет более высокого стояния диафрагмы  и связанного с этим увеличения внутригрудного давления ThorP.

Правильная интерпретация значений ЦВД и изменений этих значений зависит от корректной позиции датчика на уровне нулевого давления. Необходима также его периодическая перекалибровка. Нормальные значения ЦВД совсем не обязательно означают нормоволемию и могут наблюдаться также при компенсированной гиповолемии. Организм может мобилизовать объем крови из спланхнических вен и потеря 10 – 12% объема циркулирующей крови может не приводить к снижению ЦВД. Массивная инфузия  жидкости может также быть компенсирована путем аккумуляции объема крови в спланхнические вены, без каких бы то ни было изменений центральной гемодинамики, включая ЦВД. При сочетании факторов, которые могут снижать и повышать ЦВД могут также наблюдаться нормальные значения ЦВД. Например, при сочетании гиповолемии с сердечной недостаточностью или гиповолемии у пациентов, находящихся в позиции Тренделенбурга. Таким образом, для оценки гемодинамического статуса пациента всегда важно учитывать всю сложность клинической картины и физиологические возможности компенсации. Авторы считают, что только экстремальные значения ЦВД могут быть полезным индикатором гемодинамического статуса и иметь важное клиническое значение.
Источник.
Gelman S. Venous Function and Central Venous Pressure. Anesthesiology 2008; 108:735–48. Medline абстракт.