Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Как интенсивный контроль факторов риска влияет на прогрессию коронарного атеросклероза? Печатать
22.04.09
Уровни холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) и артериального давления (АД) – установленные факторы риска прогрессирования атеросклероза при коронарной болезни сердца (КБС). В современных американских рекомендациях по липидснижающей терапии (National Cholesterol Education Program) основным целевым уровнем Хс-ЛПНП считается <100 мг/дл, дополнительной целью у пациентов очень высокого риска – <70 мг/дл. В рекомендациях по артериальной гипертензии (JNC-7) АД уровня «предгипертензии» (120–139/80–89 мм рт. ст.) рассматривается как показание для фармакологического антигипертензивного вмешательства у больных с хроническим заболеванием почек или сахарным диабетом, но не у пациентов с КБС. Тем не менее, влияние интенсивного контроля Хс-ЛПНП и АД на прогрессию коронарного атеросклероза остается не исследованным. Американские ученые, используя базу данных внутрисосудистых ультразвуковых исследований (ВСУЗИ) 7 клинических испытаний, проследили связь между низкими уровнями Хс-ЛПНП и АД и показателями прогрессирования коронарной атеросклеротической бляшки.   
Методы и ход исследования.
В анализ включались участники 7 недавно завершенных рандомизированных клинических испытаний (REVERSAL, CAMELOT, ACTIVATE, ASTEROID, ILLUSTRATE, PERISCOPE, STRADIVARIUS) с установленной КБС, которым было выполнено серийное ВСУЗИ коронарных артерий. Контрольные ВСУЗИ проводились через 18–24 месяцев от первоначального исследования.
Методы оценки ВСУЗИ были опубликованы ранее*. Рассчитывались объем люминального просвета и объем сосуда в пределах наружной эластической мембраны, нормализованный общий объем атеромы (total atheroma volume; TAV) и объем атеромы пораженного сегмента, выраженный в процентах (percent atheroma volume; PAV) См. рисунок. Значительной прогрессией или регрессией  бляшки считалось увеличение или снижение PAV > 5% от исходного.
Объединенная группа участников (n=3437) была разделена на 4 подгруппы в зависимости от средних уровней Хс-ЛПНП и АД, достигнутых за время исследований: подгруппа I (n=263) – Хс-ЛПНП ≤70 мг/дл и систолическое АД (САД) ≤120 мм рт. ст.; подгруппа II (n=688) – Хс-ЛПНП ≤70 мг/дл и САД >120 мм рт. ст.; подгруппа III (n=622) – Хс-ЛПНП >70 мг/дл и САД ≤120 мм рт. ст.; подгруппа IV (n=1864) – Хс-ЛПНП >70 мг/дл и САД >120 мм рт. ст. При статистическом анализе контролировались следующие потенциальные вмешивающиеся факторы: исходный размер атеромы, возраст, диабет, перенесенный инфаркт миокарда, исходные уровни Хс-ЛПНП и САД.  
Результаты.
Средний возраст участников был немногим меньше 60 лет, мужчины составили 70,6%, лица с артериальной гипертензией – 79,2%, с гиперлипидемией – 75,4%, с сахарным диабетом – 31,3%. Подгруппы несколько различались по исходной фармакотерапии, за исключением аспирина. Исходно большие TAV и PAV имели пациенты с хуже контролируемыми факторами риска.
Средние за время наблюдения уровни Хс-ЛПНП составили 57 мг/дл в подгруппах I и II и менее 100 мг/дл в подгруппах III и IV (95 и 99 мг/дл соответственно). Средние значения САД в подгруппах II и IV достигли уровня «предгипертензии» по JNC-7 (135/77 и 134/78 мм рт. ст. соответственно), в то время как в подгруппах I и III оказались значительно ниже, достигнув уровня нормального АД (113/70 и 114/71 мм рт. ст. соответственно).
Более низкие уровни Хс-ЛПНП и САД были связаны с меньшей прогрессией PAV и TAV (р<0,001 для тренда), менее частой значительной прогрессией атеромы (р<0,001 для тренда) и более частой значительной регрессией атеромы (р=0,01 для тренда). У пациентов с САД >120 мм рт. ст. очень низкий уровень Хс-ЛПНП (≤70 мг/дл) ассоциировался с меньшим увеличением PAV (+0,30% против +0,61% при Хс-ЛПНП >70 мг/дл; р=0,01) и TAV (-3,9 мм3 против -1,2 мм3 соответственно; р=0,001). У больных нормальным САД (≤120 мм рт. ст.) очень низкие значения Хс-ЛПНП были связаны с меньшей прогрессией PAV (+0,15% против +0,51% при Хс-ЛПНП >70 мг/дл; р=0,05), но с редукцией TAV (-2,3 мм3 против -4,2 мм3 соответственно; р=0,141). При уровне Хс-ЛПНП >70 мг/дл нормальное САД не приводило ни к снижению PAV (+0,51% против +0,61% при АД>120 мм рт. ст.; р=0,159), ни к уменьшению TAV (-1,2 мм3 против -2,3 мм3 соответственно; р=0,617), наводя на мысль, что низкие уровни Хс-ЛПНП оказывают большее влияние на прогрессию коронарного атеросклероза, чем уровень САД.    
Серийные ВСУЗИ не выявили значительных различий между подгруппами в отношении динамики люминального объема (р=0,70 для тренда), однако более низкие значения Хс-ЛПНП и САД были связаны с редукцией объема в пределах наружной эластической мембраны (р=0,03 для тренда), что может свидетельствовать об обратном развитии ремоделирования сосудистой стенки.
Выводы.
В этом исследовании показано, что наибольшее замедление коронарного атеросклероза отмечается у пациентов, имеющих одновременно очень низкий уровень Хс-ЛПНП и нормальное САД. Важно, что была продемонстрирована связь между интенсивным контролем АД и холестерина и замедлением прогрессии атеросклеротической бляшки в сравнении с т.н. целевыми в настоящее время уровнями АД и Хс-ЛПНП. Хотя большая эффективность в отношении прогрессирования атеросклероза установлена для очень низких значений Хс-ЛПНП в сравнении с САД, полученные результаты свидетельствуют о необходимости интенсивной коррекции глобального риска у больных КБС. 
Источник.
Chhatriwalla A.K., Nicholls S.J., Wang T.H. et al. Low Levels of Low-Density Lipoprotein Cholesterol and Blood Pressure and Progression of Coronary Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. March 31, 2009;53:1110–5.

Статья-источник

Medline абстракт

Рисунок ВСУЗИ

 

*См. также:

Краткий обзор основных достижений кардиологии в 2004 году. I. Острый коронарный синдром

Фокус на розувастатин. Первичный анализ испытания ASTEROID подтвержден данными количественной коронароангиографии.

Розувастатин вызывает регресс коронарного атеросклероза. Данные испытания ASTEROID.

Интенсивная липидснижающая терапия и прогрессирование коронарного атеросклероза.

Главная страница arrow Гастроэнтерология arrow Как интенсивный контроль факторов риска влияет на прогрессию коронарного атеросклероза?
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав