|
|
|
|
Воспалительный ответ плодовой и материнской частей плаценты оказывает протективное воздействие на развитие бронхолёгочной дисплазии? |
|
|
01.07.09
|
Внутриутробная инфекция и выявляемый иммунный воспалительный ответ плода (ВОП) в виде васкулита сосудов пуповины (ВП) и воспалительный ответ матери (ВОМ) в виде хориоамнионита (ХА) уменьшают риск неонатального респираторного дистресс-синдрома (РДС); однако роль внутриутробной и неонатальной инфекции в развитии бронхолёгочной дисплазии (БЛД) у новорожденных остается спорной.
Цель этого исследования состояла в том, чтобы определить воздействие ХА, ВП и неонатального сепсиса (НС) на развитие БЛД у недоношенных младенцев.
Методы и ход исследования.
С 1 января 1992 г. по 31 декабря 2004 г. в университетском центре 3 уровня г. Сиднея (Австралия) было проведено исследование всех младенцев, родившихся в сроке беременности < 30 недель, поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии новорождённых (NICU) и выживших до 36 недель скорректированного возраста (СВ). Пациенты с серьёзными врожденными пороками и дети без экспертизы плаценты были исключены из исследования.
Дородовые и перинатальные данные, полученные по базам данных больницы, были сопоставлены с независимой, центральной неонатальной базой данных и диагностическими лабораторными сообщениями. НС подразделялся согласно культуре крови на 3 группы: 1) вызванный коагулазонегативным стафилококком (КНС), 2) другими бактериями (ДБ) и разновидностями Candida (РК).
Результаты.
Всего в указанном центре в течение периода изучения было зарегистрировано 60 776 живорождённых детей, а преждевременных роды (< 37 недель беременности) составили 11% всех родов. Среди недоношенных детей было 798 младенцев, родившихся в гестационном возрасте (ГВ) < 30 недель, поступивших в NICU и выживших до 36 недель СВ. 761 из 798 младенцев (95,4%) с проведённой экспертизой плаценты были включены в исследование. 603 пациента были от одноплодной беременности, 158 - от многоплодной беременности. Средний ГВ младенцев в когорте был 27,4 + 1,5 недели. Дородовые кортикостероиды получили 94,4% (718) матерей, из них 33,8% (257) - 1 дозу и 60,6% (461) - 2 дозы.
При экспертизе плаценты в 140 (18,4%) случаях из 761 был выявлен только ХА, в 208 (27,3%) - ХА + ВП. Полная частота подтверждённого при гистологии ХА с или без ВП в когорте была 45,7% (348 из 761). Частота ХА по отношению к сроку беременности была обратно пропорциональна ГВ и составляла от 67,9% при ГВ 24 недели до 31,9% при ГВ 29 недель. У 1 выжившего ребёнка, родившегося в ГВ 23 недели, был ХА + ВП. ВП без ХА в когорте изучения не наблюдался.
Воспаление в плаценте было значительно реже у матерей, у которых не было схваток, с гипертонией беременных и многоплодной беременностью. Не было никакого различия в результатах гистологического исследования плаценты в зависимости от дородовой дозировки стероидов (0, 1 или 2 дозы), пола, задержки внутриутробного роста, наличия функционирующего артериального протока, НС или низкой Apgar оценки в 1 или 5 минуту жизни.
У 236 пациентов был диагностирован НС: у 6,8% - с ранним началом (< 48 часов после рождения) и у 93,2% - с поздним началом (> 48 часов после рождения). Гистологический ХА с или без ВП не был связан с ранним или поздним НС (P = 0,46). У детей без НС (n = 525 [69%]) ГВ при рождении был значительно больше (27,7 + 1,3 недели), чем у пациентов с НС (26,7 + 1,5; P < 0,001).
БЛД была диагностирована у 193 (25,4%) из 761 младенцев. Средний ГВ при рождении у детей с БЛД был 26,5 + 1,5 недели, тогда как средний ГВ детей без БЛД – 27,7 + 1,3 (P < 0,001). В первой модели пошагового логистического регресса для выявления факторов риска и защитных факторов для БЛД учитывались: ГВ при рождении (неделя), вес при рождении (ВР) < 3-ей перцентили, гистологическое исследование плаценты (отсутствие воспаления; ХА; ВП) и НС (отсутствие сепсиса; сепсис вызванный КНС, ДБ или РК). Отрегулированное отношение рисков (ООР) для ВП показало существенный защитный эффект для БЛД (ООР: 0,61; 95% доверительный интервал [ДИ]: 0,39 – 0,95), также, как и увеличение ГВ (ООР: 0,58; 95% ДИ: 0,51 – 0,67). Имелась выраженная тенденция для протективного эффекта ХА (ООР: 0,64; 95% ДИ: 0,39 – 1,07). Значительно увеличенный риск БЛД был выявлен при ВР < 3-ей перцентили (ООР: 3,33; 95% ДИ: 1,29 – 8,64) и НС: сепсис вызванный КНС (ООР: 3,17; 95% ДИ: 2,08 – 4,83); сепсис вызванный ДБ (ООР: 2,46; 95% ДИ: 1,42 – 4,27) и сепсис вызванный РК (ООР: 8,68; 95% ДИ: 1,65 – 45,63). Защитный эффект ВП для развития БЛД сохранялся в модели без НС. Это позволило предположить, что НС - независимый фактор риска для БЛД.
Во второй модели для выявления факторов риска и защитных факторов развития БЛД учитывались гистологическое исследование плаценты и неонатальная инфекция, которые классифицировались в 4 группы: 1) отсутствие плацентарного воспаления и отсутствие неонатальной инфекции (n = 289); 2) ХА ± ВП и отсутствие неонатальной инфекции (n = 236); 3) ХА ± ВП и неонатальная инфекция (n = 112) и 4) отсутствие ХА ± ВП и неонатальной инфекции (n = 124). Вторая пошаговая логистическая регрессионная модель включала: ГВ при рождении (неделя), ВР < 3-ей перцентили и новую объединённую переменную. Результаты для ГВ и ВР < 3-ей перцентили были по существу те же самыми, как в первой модели. По сравнению с группой с отсутствием плацентарного воспаления и неонатальной инфекции у детей с ХА ± ВП с отсутствием инфекции была значительно меньше вероятность иметь БЛД (ООР: 0,58; 95% ДИ: 0,35 – 0,96). В обеих группах с неонатальной инфекцией риск БЛД был существенно увеличен, однако дети с ХА ± ВП имели более низкий риск БЛД (ООР: 1,98; 95% ДИ: 1,15 – 3,39), чем пациенты без воспалительных изменений в плаценте (ООР: 2,71; 95% ДИ: 1,64 – 4,51).
Выводы.
Авторы исследования пришли к выводу, что наличие воспалительного ответа плодовой и материнской части плаценты оказывает протективный эффект для развития БЛД.
По мнению авторов, НС - независимый фактор риска для БЛД.
Ограничением настоящего исследования был единственный центр изучения.
Авторы считают, что сепсис, вызванный КНС, подобно сепсису, вызванному ДБ, повышает риск БЛД, однако сепсис грибковой этиологии приводит к самому высокому риску развития БЛД.
Источник.
Monica M. Lahra et al. Intrauterine inflammation, neonatal sepsis, and chronic lung disease: a 13-year hospital cohort study. Pediatrics. May 2009; 123(5): 1314-1319. Medline абстракт.
|
|
Главная страница  Онкология Воспалительный ответ плодовой и материнской частей плаценты оказывает протективное воздействие на развитие бронхолёгочной дисплазии?
|
|
|
|
|
