Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Экспорт новостей
При артериальной гипертензии целевое артериальное давление должно быть ниже? Печатать
16.09.09
Современными руководствами у большинства больных артериальной гипертензией (АГ) рекомендуется снижение артериального давления (АД) ниже уровня 140/90 мм рт. ст. Тем не менее оптимальные целевые значения систолического АД (САД) у пациентов без сахарного диабета не установлены, и следует ли стремиться к уровню САД ниже 140 мм рт. ст. не ясно. Для ответа на этот вопрос итальянские ученые выполнили рандомизированное клиническое исследование Cardio-Sis (Studio Italiano Sugli Effetti CARDIOvascolari del Controllo della Pressione Arteriosa SIStolica), в котором оценили эффективность строгого контроля (СК) САД (<130 мм рт. ст.) в сравнении с обычным контролем (ОК) САД (<140 мм рт. ст.) у больных АГ без сахарного диабета.
Методы и ход исследования.
Исследование было проведено в 44 центрах Италии между 22 февраля 2005 г. и 28 февраля 2007 г. Включались пациенты в возрасте 55 лет и старше, имеющие САД ≥150 мм рт. ст. на фоне антигипертензивной терапии не менее 12 недель. Кроме того, участники должны были иметь еще, по крайней мере, один фактор сердечно-сосудистого риска (курение, общий холестерин ≥5,2 ммоль/л, холестерин липопротеидов высокой плотности <1,0 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности ≥3,4 ммоль/л, семейный анамнез ранней сердечно-сосудистой патологии, перенесенные инсульт или транзиторную ишемическую атаку, установленную коронарную болезнь сердца или поражение периферических артерий). Исключались больные с установленным сахарным диабетом или с гликемией натощак ≥7,0 ммоль/л, уровнем креатинина >176,8 мкмоль/л, клинически значимыми печеночными и гематологическими нарушениями, клапанными пороками сердца, изменениями электрокардиограммы (ЭКГ), затрудняющими диагностику гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), фибрилляцией предсердий.
Недостаточный контроль САД устанавливался во время вводного периода – двух визитов в течение 7–14 дней. После этого участники рандомизировались на СК и ОК САД. Прием антигипертензивных средств был открытым. Терапия включала различные комбинации исходно применявшихся препаратов, а также, при необходимости, выдавались лекарства спонсоров: фуросемид (25 мг в сутки), рамиприл (5–10 мг в сутки), телмисартан (80 мг в сутки), амлодипин (5–10 мг в сутки), бисопролол (5 мг в сутки), трансдермальный клонидин (2,5–5,0 мг в сутки). Рамиприл и телмисартан могли применяться в фиксированной комбинации с гидрохлортиазидом.   
При каждом визите проводилась коррекция терапии. При САД >130 мм рт. в группе СК ст. антигипертензивная терапия усиливалась. В группе ОК при САД < 130 мм рт. ст.  интенсивность терапии уменьшалась.
Первичной конечной точкой исследования была частота ГЛЖ на ЭКГ через 2 года наблюдения (последний визит). Диагноз ГЛЖ устанавливался по валидизированной шкале Перуджы (ссылка) при наличии не менее одного из трех следующих критериев: 1) модифицированного Корнельского вольтажного индекса (SV3+RaVL >2,0 мВ у женщин и >2,4 мВ у мужчин); 2) признаков перегрузки ЛЖ (отрицательный асимметричный зубец Т в сочетании с горизонтальной или косонисходящей депрессией сегмента ST не менее 0,05 мВ через 80 мс после точки J); 3) суммы баллов по шкале Romhilt-Estes 5 и более. Основным вторичным исходом была комбинация основных сердечно-сосудистых событий: общей смертности, фатального и нефатального инфаркта миокарда, фатального и нефатального инсульта, транзиторной ишемической атаки, застойной сердечной недостаточности (III–IV классов по NYHA), доказанной стенокардии напряжения, фибрилляции предсердий, реваскуляризации миокарда, расслоения аорты, окклюзирующего заболевания периферических артерий, почечной недостаточности, требующей диализа. Оценка конечных точек (в т.ч. чтение ЭКГ) проводилась комитетом экспертов, неосведомленных относительно группы рандомизации участника. Медиана наблюдения составила 2,0 года.
Результаты.
1111 участников были рандомизированы в группы СК (n=558) и ОК (n=553) САД. Средний возраст составил 67 лет. Женщин было 59%.
Через год наблюдения АД снизилось в группе СК на 27,7/10,8 мм рт. ст., в группе ОК – на 25,8/9,9 мм рт. ст.; через два года – на 31,3/12,3 и 30,5/11,4 мм рт. ст. соответственно (р<0,0001). В среднем за исследование снижение АД в группе СК составило 27,3/10,4 мм рт. ст. против 23,5/8,9 мм рт. ст. в группе ОК САД. Межгрупповые различия достигли 3,8 мм рт. ст. по САД (р<0,0001) и 1,5 мм рт. ст. по диастолическому АД (ДАД) (р=0,041).
Через 2 года наблюдения САД <140 мм рт. ст. отмечено у 78,7% участников группы СК против 66,9% больных группы ОК; САД <130 мм рт. ст. – соответственно у 72,2% и 27,3% пациентов (оба р<0,0001). К концу исследования АД в среднем составило 131,9/77,4 мм рт. ст. в группе СК и 135,6/78,7 мм рт. ст. в группе ОК.
Частота первичной конечной точки оказалась достоверно ниже в группе СК САД: 11,4% против 17,0% в группе ОК (отношение шансов [ОШ] – 0,63; 95% доверительный интервал 0,43–0,91; р=0,013), хотя исходно различий не было (ОШ – 1,02; р=0,80). При этом в группе СК ГЛЖ отмечалась реже в сравнении с исходным уровнем как через 1 год (ОШ – 0,38; р<0,0001), так и через 2 года лечения (ОШ – 0,31; р<0,0001). Напротив, в группе ОК вероятность ГЛЖ в сравнении с исходным уровнем достоверно не изменилась ни через год (ОШ – 0,82; р=0,39), ни через два года (ОШ – 0,68; р=0,13).  
Составная конечная точка основных сердечно-сосудистых событий за время исследования в группе СК САД развивалась реже, чем в группе ОК: 4,8% против 9,4% соответственно (отношение рисков [ОР] – 0,50; р=0,003). Среди отдельных компонентов этой конечной точки в группе СК отмечено меньше коронарных реваскуляризаций (0,9% против 2,7%; р=0,032) и вновь выявленной фибрилляции предсердий (1,8% против 3,8%; р=0,044).
Нежелательные явления во время исследования были редкими и между группами не различались. Число антигипертензивных препаратов увеличилось в сравнении с исходным с 2,0 до 2,8 через год и до 2,9 через два года (р<0,0001), но между группами было сопоставимым (р=0,79). При анализе отдельных классов препаратов пациенты группы СК чаще получали диуретики (ОШ – 1,39; р=0,009) и, возможно, блокаторы рецепторов ангиотензина II (ОШ – 1,17; р=0,066). Частота использования бета-блокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в группах не различалась.
Выводы.
В данном рандомизированном исследовании показано, что у больных АГ без сахарного диабета контроль САД ниже 130 мм рт. ст. приводит к меньшей частоте развития ГЛЖ и основных сердечно-сосудистых событий в сравнении с контролем САД ниже 140 мм рт. ст., рекомендуемым в настоящее время.
С учетом большой доли неконтролируемой АГ в общей популяции и наличия прямой связи между снижением АД и снижением сердечно-сосудистой заболеваемости очевидна привлекательность результатов исследования Cardio-Sis в отношении потенциальной эффективности СК АД, заключают ученые.      
Источник.
Verdecchia P., Staessen J.A., Angeli F. et al. Usual versus tight control of systolic blood pressure in non-diabetic patients with hypertension (Cardio-Sis): an open-label randomised trial. Lancet. August 15, 2009;374(9689):525-33.

Статья-источник

Medline абстракт

См. также:

Должны ли рекомендации по ведению больных артериальной гипертензией стать проще? Часть 2: об эффективности антигипертензивных препаратов различных классов в сердечно-сосудистой профилактике.

Нужно ли медикаментозно лечить артериальную предгипертензию? Результаты испытания TROPHY.

Женщины с высоким нормальным артериальным давлением имеют повышенный сердечно-сосудистый риск. Данные исследования Women’s health study.

Главная страница
Кратко
К остальному списку...
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав