Склеротические изменения аортального клапана отмечаются у 25% лиц пожилого и старческого возраста и связаны с 50% повышением сердечно-сосудистой смертности. Появление стеноза устья аорты привносит 80% 5-летний риск развития сердечной недостаточности, смерти или операции протезирования клапана аорты. В недавних сообщениях продемонстрировано, что поражение аортального клапана является активным процессом, при котором обнаруживаются клетки воспаления, рецепторы цитокинов, медиаторы отложения липопротеинов и кальция. Поскольку при этом отмечается активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), американские ученые решили проверить гипотезу замедления кальцификации клапана аорты с помощью ингибиторов АПФ. Методы и ход исследования. Для решения поставленной цели ретроспективно проведен анализ данных 123 пациентов (81% мужчины, средний возраст 68 лет) без симптомов коронарной болезни сердца (КБС), у которых были известны результаты 2-х серийных электронно-лучевых компьютерных томографий сердца. У всех обследованных при первом сканировании имелись признаки кальциноза аортальных полулуний – плотность изображений более 130 единиц по Houndsfield площадью не менее 3 смежных пикселей. Прогрессированием кальциноза считалось его увеличение, по крайней мере, на 12,4% в год по данным изотропной интерполяции, что в 2 раза превышает вариабельность метода. Среди отобранных больных 43 пациента получали ингибиторы АПФ. Длительность наблюдения составила 2.6±1.8 года. Результаты. Исходно у пациентов из группы ингибиторов АПФ чаще отмечалась артериальная гипертония (63% против 39%; р=0,01) и более выраженный кальциноз аортального клапана (146 баллов против 69,5; р=0,001). В целом за время наблюдения отмечено 19% прогрессирование кальциноза (с 86 до 124 баллов). При этом увеличение кальцификации более 12,4% в год наблюдалось у 68 больных. Пациенты, не принимавшие ингибиторы АПФ, имели более высокий темп прогрессирования поражения аортального клапана (29,3% против 6,4%; р<0,001). Среди них также было больше больных с уровнем прогрессирования более 12,4% в год (75% против 42% в группе ингибиторов АПФ; р<0,001). После внесения поправки на исходный уровень кальциноза, терапия ингибитором АПФ была связана с более низким изменением содержания кальция (10,4% против 30,2%; р=0,003). При многофакторном анализе с учетом основных факторов риска КБС (возраст, пол, гипертония, курение, диабет, уровень холестерина, отягощенная наследственность) связь между использованием ингибитора АПФ и более медленным прогрессированием кальциноза аортального клапана сохранялась. В группе ингибитора АПФ относительное изменение кальциноза составило 11,0% против 28,7% в группе больных, не принимавших препарат этой группы (р=0,04). Эта связь сохранялась и после внесения поправки на использование статинов. Риск прогрессирования поражения клапана при использовании ингибиторов АПФ оказался достоверно ниже, чем при неиспользовании их (отношение шансов [ОШ] 0,29; при 95% доверительном интервале 0,11-0,75; р=0,01). Такое же влияние на развитие заболевания оказал и прием статинов (ОШ 0,3 [0,1-0,9]; р=0,04). Выводы. В данном ретроспективном исследовании прием ингибиторов АПФ был связан с более медленным темпом прогрессирования кальциноза аортального клапана. Для подтверждения эффективности этого вмешательства в данной ситуации необходимо проведение проспективного рандомизированного исследования с использованием более «жестких» клинических конечных точек. Источник. O’BrienK.D., Probstfield J.L., Caulfield M.T. et al. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Change in Aortic Valve Calcium. Arch Intern Med. Apr 25, 2005;165:858-862. |