Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Интенсивная липидснижающая терапия не задерживает прогрессирования аортального стеноза. Печатать
21.06.05
В западных странах дегенеративный (кальцифицирующий) аортальный стеноз (ДАС) является наиболее частым приобретенным пороком сердца, отмечается у 3% лиц старческого возраста и является ведущей причиной операций клапанного протезирования. Заболевание характеризуется длительным бессимптомным течением, однако при появлении симптоматики прогноз становится неблагоприятным, и обычно требуется хирургическое лечение.Поскольку при ДАС  имеются морфологические признаки хронического воспалительного процесса сходного с атеросклерозом (наличие воспалительных клеточных инфильтратов, липидов, липопротеидов, внеклеточного костного матрикса и минералов) использование липидснижающих препаратов теоретически способно замедлить или остановить прогрессирование заболевания. К тому же в ряде исследований показано, что статины тормозят и даже уменьшают развитие коронарного кальциноза.
Целью шотландского исследования the Scottish Aortic Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression (SALTIRE) была оценка эффективности интенсивной липидснижающей терапии аторвастатином в дозе 80 мг/сутки в замедлении прогрессирования ДАС.
Методы и ход исследования.
Между мартом 2001 г. и апрелем 2002 г. включались пациенты с ДАС, имеющие при эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании скорость аортального кровотока ≥2,5 м/с и признаки кальциноза клапана. Критериями исключения служили тяжелые сопутствующие поражения митрального клапана или аортальная недостаточность, активные заболевания печени или почек, дисфункция левого желудочка (фракция выброса <35%), планируемое протезирование аортального клапана, уровень общего холестерина менее 4,0 ммоль/л, имплантированный искусственный водитель ритма или дефибриллятор.
155 больных (средний возраст 68 лет) были рандомизированы на терапию аторвастатином (n=77) или плацебо (n=78). Пациенты обследованы при включении, через 2, 6 месяцев и далее каждые полгода на протяжении, по крайней мере, 2 лет. Обследование включало клинические данные, ЭхоКГ для оценки пикового и среднего градиента давления на клапане, компьютерную томографию (КТ) для контроля над прогрессированием кальциноза и биохимические анализы крови.
Результаты.
Медиана наблюдения составила 25 месяцев (от 7 до 36). Исходно средняя скорость аортального потока  на ЭхоКГ была 3,43±0,64 м/с (от 2,5 до 5,0), а степень кальциноза аортального клапана на КТ – 5920 ед. (от 2485 до 14 231). 119 пациентов имели умеренный ДАС (скорость потока 2,5-3,9 м/с), у остальных выявлен тяжелый порок клапана (скорость ≥4,0 м/с).
За время исследования уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в группе вмешательства по сравнению с плацебо снизились с 5,5±0,9 ммоль/л до 3,5±0,7 ммоль/л (р<0,001) и с 3,4±0,8 ммоль/л до 1,7±0,6 ммоль/л (р<0,001) соответственно.
Тем не менее, такая интенсивная липидснижающая терапия не привела к изменениям в прогрессировании клапанного поражения. В частности, ежегодный прирост скорости аортального потока составил 0,199±0,210 м/с в группе аторвастатина и 0,203±0,208 м/с в контроле (р=0,95), а прирост кальциноза аортального клапана составил соответственно 22.3±21.0% и 21.7±19.8% (р=0,93).
При анализе подгрупп оказалось, что прогрессирование болезни было более быстрым у пациентов, исходно имевших тяжелый стеноз (р=0,04). Не отмечено влияния на результаты длительности наблюдения. У больных, наблюдавшихся более 24 месяцев прирост трансаортальной скорости в обеих группах не отличался (0,21±0,20 м/с в год в группе аторвастатина против 0,17±0,14 м/с в контроле; р=0,41), также как и у пациентов со сроком наблюдения менее 24 месяцев (0,19±0,22 м/с против 0,23±0,25 м/с; р=0,41).
В целом высокодозовая терапия статином оказалась безопасной. 7 человек из группы вмешательства и 4 пациента контрольной группы прекратили прием аторвастатина или плацебо, в основном, из-за желудочно-кишечных расстройств. У 3 больных, принимавших статин, отмечено не более чем 5-кратное повышение уровня креатинфосфокиназы без клинических симптомов рабдомиолиза, и только у одного пациента препарат был отменен по требованию наблюдательного комитета.
Выводы.
Несмотря на интенсивное снижение уровня холестерина, терапия аторвастатином в дозе 80 мг/сутки не задерживает прогрессирования ДАС.
Авторы полагают, что данное исследование было недостаточно мощным и продолжительным, чтобы выявить небольшую редукцию заболевания, также как и определить снижение частоты сердечно-сосудистых событий.
Источник.
Cowell S.J., Newby D.E., Prescott R.J. et al. A Randomized Trial of Intensive Lipid-Lowering
Therapy in Calcific Aortic Stenosis. N Engl J Med. June 9, 2005;352:2389-97.
Главная страница arrow Клинические случаи arrow Интенсивная липидснижающая терапия не задерживает прогрессирования аортального стеноза.
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав