Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Риск потери слуха при асимптоматической врожденной цитомегаловирусной инфекции. Печатать
06.07.05
Цитомегаловирус (ЦМВ) является частой причиной внутриутробной инфекции (ВУИ), в большинстве случаев протекающей бессимптомно. В то же время, врожденная ЦМВ-инфекция может быть причиной тяжелого поражения ЦНС новорожденных.  У 10-15% детей развивается прогрессирующая сенсорно-невральная потеря слуха (СНПС), механизмы развития которой неизвестны. Полагают, что персистенция и репликация вируса в организме приводит к поражению клеток внутреннего уха и спирального ганглия.

Установлено, что у детей с клиническими проявлениями ВУИ определяется повышенное количество ЦМВ в моче и периферической крови в течение первых месяцев после рождения. Такие симптомы как петехиальная сыпь, гепатит и тромбоцитопения ассоциируются с высоким риском СНПС. В связи с этим проведено проспективное когортное исследование детей с врожденной ЦМВ инфекцией с целью установить взаимосвязь между вирусоносительством в периоде новорожденности и последующей потерей слуха.

Методы.

Для исследования было отобрано 76 больных,  в том числе 58 – с клиническими проявлениями ЦМВ инфекции и 18 – с асимптоматической формой заболевания (клиника Университета Алабамы, США, август 1994 г. - октябрь 1998 г.). Диагностику ЦМВ инфекции проводили двумя методами: 1) выявление количества вирусных частиц в моче (вч/мл), 2) определение ЦМВ генома (ЦМВ ДНК) в периферической крови с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР) -  в геномных эквивалентах (гэ/мл). Всем больным проводилось повторное исследование слуха. Аудиологическое обследование включало электрофизиологическое исследование (слуховые вызванные потенциалы ствола мозга) в возрасте 3-8 недель, затем в 6-12 мес.; оценку импеданса, эластичности и проницаемости барабанной перепонки (аудиологическое исследование среднего уха); тональную и звуковую аудиометрию (начиная с 9 мес., затем каждые 6 мес. до тех пор, пока не получали пороговые данные с каждого уха). В последующем дети осматривались ежегодно, при необходимости чаще. СНПС диагностировали, когда порог воздушной проводимости был выше 20 дБ (при этом отмечались нормальные тимпанограмма, отоскопические данные и/или нормальный порог костной проводимости).

Результаты.

Большинство обследованных были афроамериканцами (66/76), рожденными от молодых (<20 лет) одиноких матерей (66/76), наблюдавшихся во время беременности в государственных медицинских учреждениях (73/76). В зависимости от результатов аудиологического обследования, полученных в ходе наблюдения, дети были разделены на 2 группы: 1 гр. (12 больных) – с СНПС, 2 гр. (64 ребенка) – с нормальным слухом. Симптомы ЦМВ-инфекции при рождении выявлялись у 67% пациентов 1 гр. и у 16% - 2 гр. Дети с клиническим проявлениями ВУИ (18 больных) и с асимптоматической формой патологии (58 человек) не отличались по демографическим характеристикам. 4 из 12 детей 1 гр. (33%) родились недоношенными (<37 недель гестации), во 2 гр. – 6 из 64 (9%). Количество недоношенных <32 недель: 1 гр. – 1 (8%), 2 гр. – 0.

Пациенты наблюдались в течение 34,4±17,9 мес., за это время аудиологическое обследование было проведено в среднем 6 раз (от 2 до 17). У 10 больных с симптомами ВУИ предикторы СНПС были зарегистрированы на ранних сроках наблюдения. СНПС значительно чаще выявлялась у детей с клиническими проявлениями врожденной ЦМВ инфекции (8/18, 44%), у пациентов с асимптоматическими формами заболевания потеря слуха реализовалась лишь в 7% наблюдений (4/58). Таким образом, из 76 больных СНПС диагностирована у 12, при этом отсроченная потеря слуха или же прогрессирующее его снижение зарегистрированы у 2/3 (8/12).

Уровень ЦМВ в моче у больных с симптомами заболевания был достоверно выше (2,4×105±9,5×105 вч/мл), чем у детей с асимптоматической инфекцией (3,9×104±9,7×104 вч/мл). Аналогичные данные были получены в отношении результатов ПЦР: у больных с клиникой ВУИ уровень ЦМВ ДНК в крови был значительно выше, чем у детей с асимптоматической инфекцией (4,0×105±3,6×105 гэ/мл и 8,2×104±4,1×105 гэ/мл соответственно). Количество частиц ЦМВ в моче у больных с СНПС было больше, чем у детей с нормальным слухом (3,8×105±7,6×105 вч/мл против 3,8×104±7,5×105 вч/мл, р=0,003). У 4 больных с асимптоматической инфекцией, страдающих СНПС, экскреция ЦМВ с мочой превышала аналогичный показатель у 54 детей с асимптоматической инфекцией, но нормальным слухом (1,6×105±2,1×105 вч/мл против 2,9×104±7,8×104 вч/мл, р=0,003). В то же время, в случаях клинически выраженной ЦМВ-инфекции экскреция вируса с мочой у детей с СНПС и с нормальным слухом не отличалась (4,9×105±9,2×105 вч/мл и 3,8×104±5,9×104 вч/мл соответственно, р=0,24).

В дальнейшем исследуемые больные были разделены на 3 подгруппы в зависимости от уровня ЦМВ в моче: А – <3,5×103 вч/мл (26 детей); Б – 3,5×103-2,5×104 вч/мл (26 пациентов); В – >2,5×104 вч/мл (24 ребенка). Оказалось, что из 26 больных подгруппы А лишь 1 страдал СНПС, в подгруппе Б таких детей было 3, а в подгруппе В – уже 8 (33%).

Результаты ПЦР у 5 детей с асимптоматической инфекцией и отсутствием нарушений слуха были отрицательными. У 12 больных с СНПС (4 – с асимптоматической инфекцией и 8 – с клиническими проявлениями) уровень ЦМВ ДНК был значительно выше, чем у детей с нормальным слухом (3,7×105±9,7×105 гэ/мл и 5,1×104±2,4×105 гэ/мл соответственно р<0,00001). При асимптоматическом течении заболевания у больных, страдающих СНПС, уровень ЦМВ ДНК был выше (8,7×105±1,6×106 гэ/мл), чем у  детей с нормальным слухом  (1,1×104±1,5×104 гэ/мл). Выраженность вирусемии при симптоматической инфекции не отличалась в группах детей с нарушенным или нормальным слухом.

Далее авторы провели анализ аудиологического обследования в зависимости от уровня вирусемии в трех подгруппах: А - <3,5×103 гэ/мл; б - 3,5×103 гэ/мл; В - >2,5×104 гэ/мл. Установлено, что у детей с низким уровнем вирусемии не было выявлено СНПС, при среднем уровне - потеря слуха зарегистрирована у 2 больных, при высоком – у 10, что составило 40% наблюдений (р=0,00001). 

Выводы.

На основании проведенного исследования авторы заключают, что у детей с врожденной асимптоматической ЦМВ-инфекцией имеет место взаимосвязь между уровнем вирусоносительства (повышенным уровнем вируса в моче и ЦМВ ДНК в крови в течение первых месяцев жизни) и потерей слуха. Результаты проспективного наблюдения позволили установить пороговые значения вирусоносительства, при которых риск развития СНПС минимальный: уровень ЦМВ ДНК в крови <1,0×104 гэ/мл и количество ЦМВ в моче <5,0×103 вч/мл.

Источник.

Suresh B. Boppana et al. Congenital Cytomegalovirus Infection: Association Between Virus Burden In Infancy And Hearing Loss. The Journal of Pediatrics. June 2005;146:817-23.

Главная страница arrow Гастроэнтерология arrow Риск потери слуха при асимптоматической врожденной цитомегаловирусной инфекции.
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав