Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Обратимость ранних атеросклеротических поражений (агрессивная или обычная терапия симвастатином). Печатать
19.07.05
Липидснижающая терапия статинами является краеугольным камнем первичной и вторичной профилактики атеросклероза и заболеваний, связанных с ним. Экспериментальными и клиническими исследованиями показано, что статины способны стабилизировать ранимые бляшки, уменьшая их липидный и воспалительный компоненты, тем самым, повышая фиброзно-мышечное/липидно-тканевое соотношение и снижая риск разрыва.Клинический эффект статинов связан, прежде всего, с их ингибирующим действием на синтез холестерина (Хс), экспрессией рецепторов для липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что приводит к снижению плазменного содержания атерогенных липидов. Весьма вероятен и т.н. плеотропное действие статинов, с которым связывают их противовоспалительный эффект.
С появлением такого неинвазивного визуализационного метода исследования как магниторезонансная томография высокого разрешения (МРТ ВР) появилась возможность динамического наблюдения за атеросклеротическими поражениями сосудов и оценка эффективности различных терапевтических вмешательств. С помощью этого метода американские ученые в одноцентровом рандомизированном проспективном исследовании решили оценить влияние обычной (20 мг/сутки) и агрессивной (80 мг/сутки) терапии симвастатином на начальные атеросклеротические изменения сосудов.
Методы и ход исследования.
С марта 1999 г. в исследование включен 51 бессимптомный пациент (средний возраст 62 года) с нелеченной гиперхолестеринемией (содержание ЛПНП ≥130 мг/дл [3,36 ммоль/л] и триглицеридов ≤ 445 мг/дл) и  выявленными по данным ультразвуковых исследований или МРТ ВР атеросклеротическими бляшками (толщина стенки грудной аорты ≥ 4,0 мм и/или сонной артерии ≥ 2,0 мм). 29 больных рандомизированы на обычную и 22 – на агрессивную терапию статином. Помимо динамического контроля за липидным спектром, исходно и каждые 6 месяцев выполнялись МРТ ВР исследования аорты и сонных артерий в местах обнаруженных атеросклеротических изменений. Среднее время наблюдения составило 18 месяцев.
Эффект терапии оценивался по изменению следующих морфометрических параметров поперечных срезов сосудов: площадь просвета сосуда (ППС), общая площадь сосуда (ОПС), толщина стенки сосуда (ТСС), площадь стенки сосуда (ПСС=ОПС-ППС).
Результаты.
Как и ожидалось, терапия симвастатином привела к значительному снижению как общего Хс, так и ЛПНП. В группе обычной терапии редукция Хс составила 25%, а ЛПНП 36%. При агрессивном лечении достигнуто дополнительное снижение Хс на 7%, ЛПНП на 10%. Однако, поскольку исходно в группе агрессивной терапии содержание липидов было выше, достигнутые уровни Хс и ЛПНП в группах не различались (181 мг/дл и 175 мг/дл для Хс и 98 мг/дл и 93 мг/дл для ЛПНП соответственно при обычной и агрессивной терапии). Следует отметить, что максимальный гиполипидемический эффект был получен уже в первые 6 недель исследования и в дальнейшем не изменился.
Всего идентифицированы и проспективно прослежены 93 аортальных и 57 каротидных атеросклеротических бляшек. В целом, назначение статина привело к достоверному (p<0,001) уменьшению ПСС, но для этого потребовалось, по крайней мере, 12 месяцев. ПСС аорты снизилась на 10% через 12 месяцев и на 15% через 24 месяца. Для каротидных бляшек эти показатели составили 14% и 18% соответственно. Сходным изменениям подверглась и ТСС: для аорты она уменьшилась на 9% и 15% (через 1 и 2 года), для сонных артерий – на 10% и 17% соответственно. Тем не менее, существенных различий в динамике атеросклеротических изменений в зависимости от дозы симвастатина не получено.
Однако при вторичном (post-hoc) анализе данных отмечено, что среди больных с более низким содержанием ЛПНП уменьшение ПСС происходило быстрее. У пациентов, достигших уровня ЛПНП ≤ 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) ПСС аорты снизилась достоверно больше, чем у больных с содержанием ЛПНП > 100 мг/дл, независимо от дозы статина (17% против 12%, р=0,027). Сходный тренд отмечен и для каротидных поражений (16,5% против 12%, р=0,36).
Выводы.
Полученные данные поддерживают гипотезу о возможности регрессии, по крайней мере, начальных атеросклеротических изменений с помощью терапии статинами. И этот эффект связан, прежде всего, с их липидснижающим действием.
Хотя отсутствие различий в уменьшении атеросклеротических поражений в зависимости от дозы симвастатина может быть объяснено различиями в исходном уровне липидов,  более убедительная связь прослеживается между регрессом бляшек и степенью снижения ЛПНП.
Необходимы дальнейшие исследования для определения лучшей риск-стратификации больных, установления оптимальных сроков терапевтических вмешательств и выяснения более адекватного лечения.
Источник.
Corti R., Fuster V., Fayad Z.A. et al. Effects of Aggressive Versus Conventional Lipid-Lowering Therapy by Simvastatin on Human Atherosclerotic Lesions. A Prospective, Randomized, Double-Blind Trial With High-Resolution Magnetic Resonance Imaging. J Am Coll Cardiol. July 5; 2005;46:106 –12.
Главная страница arrow Гастроэнтерология arrow Обратимость ранних атеросклеротических поражений (агрессивная или обычная терапия симвастатином).
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав