Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Выживаемость и исходы тромбоэмболических осложнений при синдроме Лемьера у детей. Печатать
07.12.05
Синдром Лемьера (СЛ), или постангинальный сепсис, ассоциированный с анаэробной инфекцией, с началом антибиотикотерапии хотя и реже, но все же продолжает встречаться у детей и взрослых. Заболеваемость составляет 1 на 1 млн. населения в год. На долю детей приходится менее 1/5 случаев. К кардинальным симптомам заболевания относят тромбоз яремной вены (ТЯВ) и метастатические очаги, в частности, септическую легочную эмболию (ЛЭ). Образование тромбов связывают с системной гиперкоагуляцией, венозным стазом и повреждением эндотелия. Существует мнение, что хроническая венозная недостаточность у взрослых может являться следствием тромбоза, перенесенного в детском возрасте. В то же время отсутствуют сведения об исходах венозных тромбоэмболий (ВТЭ) у детей, в том числе в результате ТЯВ или СЛ.
В связи с этим американские ученые провели когортное исследование с целью изучить исходы ВТЭ при СЛ и Лемьер-подобных синдромах (ЛПС).
Методы и ход исследования.
Изучены клинические и лабораторные данные больных в возрасте от 0 до 21 года с диагностированным ТЯВ или СЛ, находившихся на лечении в Детской Больнице Денвера и Главном Регионарном Центре Гемофилии и Тромбозов (г. Аврора, Колорадо) с января 2001 г. по январь 2005 г. В исследование включили 9 детей, которые имели все критерии СЛ или ЛПС: 1 – рентгенологическое подтверждение ТЯВ; 2 – клинический диагноз фарингита или другого заболевания, сопровождающегося лихорадкой; 3 – операционные данные, свидетельствующие о местной инфекции области головы и шеи, или результаты радиологического исследования, подтверждающие двусторонние легочные инфильтраты. Дополнительным диагностическим критерием был культуральный высев у больных, не лечившихся антибиотиками (АБ). Повторное рентгенологическое исследование ТЯВ проводили через 3-6 мес. и 1 год (при персистирующем тромбозе). Тесты на тромбофилию включали: уровень антикоагулянтов (активность протеина С, антитромбина, свободные и общие антигены к протеину S); активность фактора VIII (ФVIII); концентрация гомоцистеина, D-димера и липопротеина; антифосфолипидные антитела (АФА; антикардиолипин IgG и IgM, волчаночный антикоагулянт [ВАК]). Оценивали наличие генетической мутации, приводящей к тромбофилии (фактор V Лейден и протромбин 20210 мутации). В исследование не включали детей, у которых ТЯВ был связан с гомолатеральным центральным венозным катетером.
Результаты.
Средний возраст детей (4 мальчика и 5 девочек) был 15 (2,5-20) лет.  У 4 пациентов выявлена фоновая патология: врожденная аномалия сонной артерии, сахарный диабет 1 типа, рецидив острого лимфобластного лейкоза и синдром Рубинштейна-Тейба с гигантской В-клеточной лимфомой. Очаги инфекции включали: фарингит (6 чел.), в т.ч. осложненный окологлоточным абсцессом (2 чел.), дентальный абсцесс и двусторонний плевральный выпот (1 чел), множественные двусторонние легочные инфильтраты (3 чел.), синуит (2 чел.), мастоидит с абсцедированием и двусторонний плевральный выпот (1 чел.). Этиологические инфекционные агенты включали как аэробную, так и анаэробную флору, чаще смешанную: α-Streptococci и Staphylococcus aureus (6 случаев), Fusobacterium necrophorum (у 2 больных), S.viridans (у 1). У 2 пациентов манифестировал септический шок с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и полиорганной недостаточностью, что потребовало интенсивной терапии в раннем госпитальном периоде. Парентеральная АБ терапия проводилась с учетом чувствительности микроорганизмов в течение 6 нед. (чаще применялся клиндамицин), в некоторых случаях продолжался пероральный прием АБ. Длительность АБ терапии составила от 6 нед. до 1 года (в среднем 6 нед.).
В 7 случаях ТЯВ локализовался слева, в 5 (56%) была полная окклюзия сосуда. У 5 (56%) больных имела место септическая ЛЭ. Наличие тромбофилии верифицировали у всех 7 (100%) обследованных детей: у 3 выявлены АФА, у 4 – повышенный ФVIII; у 1 – мутация ФV Лейдена. Комбинированная тромбофилия имела место у 3 (43%) детей. Повторное исследование ВАК и ФVIII через 2-6 мес. у 6 больных показало, что уровень ФVIII нормализовался у всех пациентов, а ВАК отсутствовал у 2 (67%).
Антикоагулянтная терапия (АКТ) была назначена 8 (89%) больным. Первоначально (7 больных) дважды в день вводили низкомолекулярный гепарин (эноксапарин), в некоторых случаях последующее лечение проводили варфарином. У 1 пациента с самого начала использовался варфарин. Средняя продолжительность АКТ была 3 мес. (от 7 нед. до 1 года) и продолжалась не мене 1 нед. после окончания АБ терапии.
Средняя длительность наблюдения за больными составила 1 год (от  4 нед. до 3 лет). Все пациенты выжили, ни у кого не было отмечено рецидива ВТЭ или АКТ-ассоциированных кровотечений. Контрольное рентгенологическое обследование не выявило случаев прогрессирования ТЯВ. Полное разрешение тромбов констатировано в сроки от 3 до 6 мес. (стандартная продолжительность АКТ при детских тромбозах) у 4 больных. В противоположность этому также у 4 (44%) детей отмечен персистирующий тромбоз, в том числе у 4 (80%) из 5 больных с полной сосудистой окклюзией, 1 из которых не получал АКТ. У 2 детей с персистирующим тромбозом при контрольном рентгенологическом обследовании через 1 год установлено наличие неизмененных тромбов.
Выводы.
СЛ и ЛПС – неотложные состояния у детей, сопровождающиеся тяжелыми острыми (септическая ЛЭ) и хроническими (персистирующая сосудистая окклюзия) осложнениями.
В этиологии септического ТЯВ играют роль не только анаэробные, но и аэробные микроорганизмы. У всех больных с СЛ и ЛПС имеют место симптомы тромбофилии, которая характеризуется наличием АФА и повышенным уровнем ФVIII. В генезе тромботических осложнений основную роль играет, по-видимому, воспалительный процесс, а не предшествующая гиперкоагуляция.
Отдаленные исходы заболевания характеризуются длительным сохранением локальных тромбов. Посттромботический синдром является возможным неблагоприятным отдаленным исходом тромбоза в детском возрасте.
Всем больным с ТЯВ показана агрессивная АБ и антикоагулянтная терапия, которая способствует благоприятным исходам заболевания.
Источник.
Neil A.Goldenberg et al. Lemierre’s and Lemierre’s-Like Syndromes in Children: Survival and Thromboembolic Outcomes. Pediatrics 2005;116:543–548.
Главная страница arrow Интенсивная терапия arrow Выживаемость и исходы тромбоэмболических осложнений при синдроме Лемьера у детей.
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав