|
|
|
|
Является ли скрытый гипотиреоз фактором сердечно-сосудистого риска? |
|
|
28.12.05
|
Повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном содержании свободного тироксина (Т4) наблюдается у 4% людей в общей популяции и у 10-15% лиц пожилого и старческого возраста. Так как скрытый гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности, а также, по-видимому, приводит к систолической и диастолической дисфункции миокарда, он потенциально рассматривается как фактор риска сердечно-сосудистой патологии. Тем не менее, факты, свидетельствующие об этом, весьма противоречивы. Поэтому недавняя согласительная конференция (2004) пришла к заключению о недостаточной убедительности доказательств наличия связи между субклиническим гипотиреозом и сердечно-сосудистой заболеваемостью.
В ноябрьском номере Archive of Internal Medicine опубликованы сразу две статьи, посвященные данной проблеме. В публикации американских исследователей рассматривается проблема связи скрытого гипотиреоза с сердечно-сосудистыми событиями у лиц пожилого и старческого возраста при наблюдении в течение 4 лет[1]. В австралийском когортном коммунальном исследовании в течение 20 лет оценены сердечно-сосудистая смертность и заболеваемость коронарной болезнью сердца (КБС) у лиц с измененным тиреоидным статусом[2].
Методы и ход исследования.
Американские ученые проследили сердечно-сосудистые события у 2730 участников когортного исследования the Health, Aging, and Body Composition Study в возрасте при включении от 70 до 79 лет, у которых был нормальный уровень Т4. Объектом 4-летнего наблюдения стали случаи развития застойной сердечной недостаточности (СН), КБС, болезни периферических артерий, сердечно-сосудистая и общая смертность.
В австралийском исследовании прослежена судьба 2108 участников (средний возраст 50 лет, от 17 до 89 лет), включенных в исследование the Busselton Health Study (Бассельтон – сельский городок на западе Австралии), у которых в 1981 г. были забраны образцы крови, заморожены при температуре -70ºС и в 2001 г. исследованы на содержание ТТГ, Т4, антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.
Результаты.
В американской когорте на основании повышенного уровня ТТГ выше 4,5 мМЕ/л у 338 (12,4%) участников был отмечен скрытый гипотиреоз. При этом в сравнении с эутиреоидными лицами при скрытом гипотиреозе наблюдалось более частое развитие СН (35,0 против 16,5 на 1000 человеко-лет; р=0,006), но только в случае уровня ТТГ ≥7,0 мМЕ/л. При проведении многофакторного анализа риск СН был достоверно выше среди участников с ТТГ 7,0-9,9 мМЕ/л (относительный риск [ОР] 2,58; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,19-5,69) и среди лиц с ТТГ ≥10 мМЕ/л (ОР 3,26; 95% ДИ 1,37-7,77). При исключении пациентов с исходно существующей СН наличие ТТГ ≥7,0 мМЕ/Л у 2555 участников было связано с более чем 2-кратным повышенным риском развития СН (ОР 2,33; 95% ДИ 1,10-4,96; р=0,03). Тем не менее, наличие скрытого гипотиреоза не приводило к увеличению риска КБС (включая инфаркт миокарда), инсульта, атеросклероза периферических артерий, сердечно-сосудистой и общей смертности.
В австралийской когорте скрытый гипотиреоз отмечен у 119 (5,6%) участников. Среди них частота развития КБС в течение 20-летнего периода оказалась достоверно выше, чем при эутиреозе (отношение шансов [ОШ] с поправкой на пол и возраст 1,8; 95% ДИ 1,0-3,1; р=0,04 и с поправкой на стандартные факторы сердечно-сосудистого риска ОШ 2,2; 95% ДИ 1,2-4,0; р=0,01), однако эта связь сохранялась достоверной только при ТТГ >10,0 мМЕ/л.
Несколько (но недостоверно) выше ожидаемой оказалась и сердечно-сосудистая смертность у лиц без сердечно-сосудистой патологии при включении в исследование (21 случай против 9,5; ОР 1,5; 95% ДИ 1,0-2,4; р=0,08) при сохранении достоверного тренда к повышению частоты коронарных событий (33 события против 14,7 ожидаемых; ОР 1,7 после поправки на пол и возраст; р<0,01 и ОР 1,8 после поправки на стандартные факторы риска и болезни щитовидной железы р<0,01). При этом повышенный риск КБС был отмечен как у участников с ТТГ >10 мМЕ/л, так и у лиц с ТТГ <10 мМЕ/л, однако не зависел от наличия или отсутствия антитиреоидных антител.
Выводы.
В американской когорте при 4-летнем наблюдении престарелых пациентов субклинический гипотиреоз (при ТТГ ≥7,0 мМЕ/Л) был связан с повышенным риском развития СН, но не других сердечно-сосудистых событий или смертностью.
В австралийском 20-летнем обсервационном исследовании, напротив, показана роль скрытого гипотиреоза как фактора риска КБС. При этом австралийские авторы подчеркивают, что кривые сердечных событий при эу- и гипотиреозе в большинстве случаев стали расходиться только через 10 лет наблюдения.
Не вызывает сомнения, что результаты, полученные в данных исследованиях, также как и эффективность заместительной терапии требуют подтверждения в крупном долговременном клиническом испытании.
Источники.
1. Rodondi N., Newman A.B., Vittinghoff E. et al. Subclinical Hypothyroidism and the Risk of Heart Failure, Other Cardiovascular Events, and Death. Arch Intern Med. Nov. 28, 2005;165:2460-2466.
2. John P. Walsh J.P., Alexandra P. Bremner A.P., Max K. Bulsara M.K. et al. Subclinical Thyroid Dysfunction as a Risk Factor for Cardiovascular Disease. Arch Intern Med. Nov. 28, 2005;165:2467-2472. |
|
|
|
|
|
|
