Обзоры мировых
медицинских журналов
на русском языке (архив)
Разделы
Главная страница
Внутренние болезни
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неонатология
Инфекционные болезни
Интенсивная терапия
Кардиология
Неврология и нейрохирургия
Онкология
Гастроэнтерология
Клинические случаи
Поиск

Интенсивная липидснижающая терапия и прогрессирование коронарного атеросклероза. Печатать
22.02.06
Прогрессирование коронарного атеросклероза считается одним из важнейших предикторов коронарных событий. Недавно показано, что интенсивная липидснижающая терапия (ИЛТ) в сравнении со стандартной терапией (СЛТ), особенно при острых коронарных синдромах,  приносит дополнительную клиническую пользу*.
Международный коллектив исследователей решил проверить гипотезу о том, что ИЛТ аторвастатином в дозе 80 мг/сутки будет замедлять развитие кальцификации коронарных артерий (ККА) в большей степени, нежели СЛТ аторвастатином в дозе 10 мг/сутки.

Прогрессирование коронарного атеросклероза считается одним из важнейших предикторов коронарных событий. Недавно показано, что интенсивная липидснижающая терапия (ИЛТ) в сравнении со стандартной терапией (СЛТ), особенно при острых коронарных синдромах,  приносит дополнительную клиническую пользу*.
Международный коллектив исследователей решил проверить гипотезу о том, что ИЛТ аторвастатином в дозе 80 мг/сутки будет замедлять развитие кальцификации коронарных артерий (ККА) в большей степени, нежели СЛТ аторвастатином в дозе 10 мг/сутки.
Методы и ход исследования.
Для решения поставленной цели в 55 центрах Германии, Англии и России (РКНПК, Москва) в течение 2001-2004 гг. было проведено проспективное двойное-слепое рандомизированное клиническое испытание с параллельными группами. Первичный скрининг выполнен среди 1026 пациентов. Отбирались участники в возрасте от 32 до 80 лет без анамнеза реваскуляризации и перенесенного инфаркта миокарда, если они имели: 1) по крайней мере, 2 фактора риска коронарной болезни сердца – курение, гипертензия, диабет 2-го типа, отягощенную наследственность, уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ≥160 мг/дл; 2) стенозы коронарных артерий <50% (по данным ангиографии или отрицательного теста с физической нагрузкой); 3) выраженность ККА ≥30 баллов по шкале A.Agatston (1990) по данным электроннолучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ) высокого разрешения.
Во время 4-недельного открытого вводного периода все отобранные участники (n=471;  возраст 61±8 лет) получали 10 мг аторвастатина, и им была выполнена первая ЭЛКТ. Затем пациенты с ККА ≥30 баллов и уровнем ЛПНП <130 мг/дл рандомизированы на получение аторвастатина в дозе 80 мг/сутки (10 мг плацебо+2х40 мг препарата; n=235) и аторвастатина в дозе 10 мг/сутки (10 мг препарата+2х40 мг плацебо; n=236). Повторная ЭЛКТ выполнена через 12 месяцев испытания. Все лабораторные тесты, а также оцифрованные данные ЭЛКТ с целью маскировки оценивались в центральной лаборатории (Германия).
Первичной конечной точкой был процент изменения выраженности ККА к концу испытания.
Результаты.
В группе ИЛТ завершили испытание 187 пациентов, в группе СЛТ – 202 участника. Данные обеих ЭЛКТ, доступные для анализа, отмечены соответственно у 175 и 191 больного. 
К моменту окончания испытания уровень ЛПНП в группе аторвастатина 80 мг/сутки  дополнительно снизился на 20% (с 106±22 мг/дл в начале против 87±33 мг/дл в конце испытания; р<0,001), в то время как в группе аторвастатина 10 мг/сутки он оставался стабильным (соответственно 108±23 мг/дл против 109±28 мг/дл; р=NS). В группе ИЛТ отмечен также тренд к снижению содержания С-реактивного белка.
Тем не менее, несмотря на значительные различия в уровнях ЛПНП между группами ИЛТ и СЛТ, различий в первичной конечной точке не получено. Среднее прогрессирование объема ККА в сравнении с исходным у пациентов, получавших 80 мг статина в сутки, составило 27% (20,8%-33,1%) в сравнении с 25% ростом ККА, отмеченным у больных, получавших 10 мг препарата (19,1%-30,8%; р=0,65). Результаты не изменились при проведении анализа «по протоколу» (n=319) или при анализе данных только пациентов с хорошим качеством ЭЛКТ (n=228).
Более того, не выявлено достоверной связи между прогрессированием ККА и уровнем ЛПНП, а также другими параметрами липидного профиля.
Частота побочных событий между группами не различалась (около 50% в обеих группах). Новые сердечно-сосудистые события и рак зафиксированы у 12,4% участников. Вынужденный отказ от вмешательства, в том числе из-за лабораторных отклонений, произошел у 11,5% пациентов в группе ИЛТ и у 9,0% больных группы СЛТ. Не зарегистрировано ни одного случая развития рабдомиолиза.   
Выводы.
В отличие от прежних нерандомизированных исследований в настоящем испытании в течение 12 месяцев не выявлено связи между уровнем снижения ЛПНП в результате ИЛТ и прогрессированием кальцифицирующего коронарного атеросклероза.
Среди вероятных объяснений такого негативного результата авторы отмечают, во-первых, возможно, недостаточную чувствительность ЭЛКТ в оценке тонкой динамики объема атеросклеротической бляшки, поскольку метод сфокусирован только на один из ее компонентов; во-вторых, недостаточно продолжительный период вмешательства.
Тем не менее, отмечают исследователи, взаимоотношения между липидснижающей терапией, уровнем ЛПНП, прогрессированием ККА и общим объемом атеросклеротической бляшки на самом деле более комплексны сложны, чем полагали ранее.
Источник.
Schmermund A., Achenbach S., Budde T. el. Effect of Intensive Versus Standard Lipid-Lowering Treatment With Atorvastatin on the Progression of Calcified Coronary Atherosclerosis Over 12 Months: A Multicenter, Randomized, Double-Blind Trial. Circulation. Jan. 24,  2006;113:427-437

*См. Краткий обзор основных достижений кардиологии в 2004 году. I. Острый коронарный синдром

Главная страница arrow Гастроэнтерология arrow Интенсивная липидснижающая терапия и прогрессирование коронарного атеросклероза.
Ваше мнение
Нужны ли российским больницам отделения экстренной помощи?
  
Если Вы ответили положительно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если Вы ответили отрицательно, то как Вы можете это аргументировать?
  
Если у Вас есть другие соображения по данному вопросу, пишите на адрес mail.medmir.com, указав